2010 Fiscal Year Annual Research Report
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20592116
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| Research Institution | Yamagata University |
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Principal Investigator |
川前 金幸 山形大学, 医学部, 教授 (70254026)
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| Co-Investigator(Kenkyū-buntansha) |
後藤 薫 山形大学, 医学部, 教授 (30234975)
伊関 憲 山形大学, 医学部, 准教授 (70332921)
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| Keywords | 脳損傷 / グリア細胞 / リモデリング / KOマウス / 脂質代謝 |
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| Research Abstract |
ジアシルグリセロールキナーゼ(DGK)はプロテインキナーゼC(PKC)の生理的活性化因子であるDGのリン酸化酵素であり、DGの代謝を介してPKC活性を制御すると考えられている。我々はこれまでに、正常ではニューロンに発現するDGKζがラット脳虚血モデルの梗塞壊死領域においては貪食細胞に発現することを見出した。脳損傷後に形成される瘢痕組織にはミクログリア/マクロファージ、アストロサイト、新生血管など多様な細胞が含まれ、その相互作用によって組織の修復が行われる。本研究ではこの領域のグリア細胞におけるDGKζの発現を検討した。
液体窒素による凍結損傷を誘導したラット脳を用いて、大脳皮質に形成された瘢痕組織における免疫組織化学法を施行した。DGKζ抗体による免疫染色の結果、虚血モデルの梗塞壊死領域と同様に瘢痕領域にも免疫陽性細胞が検出された。この細胞はIba1抗体陽性反応を呈することから、ミクログリア/マクロファージであることが明らかとなった。この細胞はさらに、活性化型貪食細胞のマーカーである抗ED1抗体にも陽性反応を示すことから、瘢癒痕領域のDGKζ陽性細胞は活性化型の細胞であることが示唆された。この時、DGKζ免疫反応は核内ではなく細胞質に認められることから、活性化型ミクログリアにおいては、虚血ストレス下における神経細胞と同じDGKζの局在を示すことが明らかとなった。今後は、DGKζ-KOマウスにおけるミクログリアの応答を検討する予定である。
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