2010 Fiscal Year Annual Research Report
ラット根管治療モデルを用いたラミニンγ2発現動態からみた根尖病巣治癒メカニズム
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20592226
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| Research Institution | Okayama University |
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Principal Investigator |
畑中 加珠 岡山大学, 大学院・医歯薬学総合研究科, 助教 (50362992)
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| Co-Investigator(Kenkyū-buntansha) |
山本 直史 岡山大学, 岡山大学病院, 講師 (50432662)
高柴 正悟 岡山大学, 大学院・医歯薬学総合研究科, 教授 (50226768)
下江 正幸 岡山大学, 病院, 医員 (60580264)
山口 知子 岡山大学, 大学院・医歯薬学総合研究科, 助教 (90580267)
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| Keywords | 根尖性歯周炎 / 病巣治癒 / インターロイキン1α / ラミニン / 骨芽細胞 |
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| Research Abstract |
根尖性歯周炎の病巣治癒過程に必須である骨添加機序において,骨芽細胞と細胞外基質との接着,相互作用が重要な役割を果たすものと予測されるが、詳細な機序は未だ不明である。我々のグループは,根管治療の動物モデル(ラット)を作成し,根尖性歯周炎の治癒過程における分子病態を遺伝子マイクロアレイ法によって網羅的に解析し,根尖病巣治癒期においてIL-1αおよびラミニンγ2の発現が亢進する知見を報告した(Martinez et al., J Endod, 2007)。そこで本研究では,根尖性歯周炎の治癒メカニズムの一端を解明することを目的に,骨再生を担う主細胞である骨芽細胞を標的細胞とし,IL-1αおよびラミニンγ2の骨芽細胞に対する生物学的作用を調べた。
マウス頭蓋骨由来の骨芽細胞様細胞MC3T3-E1を用いて,低濃度(0.1ng/ml)から高濃度(10ng/ml)のリコンビナントマウスIL-1αを作用させたところ,低濃度IL-1α刺激時にラミニンと特異的に結合する細胞接着因子の一つであるインテグリンα3の発現が亢進することをmRNAおよびタンパク質レベルで確認した。炎症状態を想定した高濃度IL-1α刺激では,インテグリンα3の発現が誘導されず,インテグリンβ1の発現には影響しなかった。また,低濃度IL-1α刺激によってインテグリンα3の発現を亢進させたMC3T3-E1を用いてラミニンに対する接着性を検討したところ,その接着性が対照コントロールであるフィプロネクチンと比較しても有意に亢進することを確認した。
これらの結果は,根尖病巣治癒期における病巣部への骨芽細胞の誘導・定着を示唆するものであり,IL-1αおよびラミニンが根尖病巣治癒に関与する可能性を示唆するものと考えられる。
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