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2023 Fiscal Year Final Research Report

Elucidation of the pathophysiology of Alzheimer's disease by analysis of changes in the immune environment in the brain and its application to the treatment

Research Project

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Project/Area Number 20H03569
Research Category

Grant-in-Aid for Scientific Research (B)

Allocation TypeSingle-year Grants
Section一般
Review Section Basic Section 51030:Pathophysiologic neuroscience-related
Research InstitutionKyoto Pharmaceutical University

Principal Investigator

Takata Kazuyuki  京都薬科大学, 薬学部, 教授 (10434664)

Co-Investigator(Kenkyū-buntansha) 石原 慶一  京都薬科大学, 薬学部, 准教授 (80340446)
西村 周泰  同志社大学, 脳科学研究科, 准教授 (90527889)
Project Period (FY) 2020-04-01 – 2024-03-31
Keywordsアルツハイマー病 / ミクログリア / 脳免疫 / オルガノイド / アミロイドβ / 神経細胞死 / 神経保護 / iPS細胞
Outline of Final Research Achievements

The link from "Aβ" to "Alzheimer's disease onset" in the amyloid cascade hypothesis is still unclear, suggesting the need to elucidate the pathogenesis mechanism by searching for new therapeutic targets other than Aβ for the cure of Alzheimer's disease. Against this background, we conducted research on the next step of anti-Aβ therapy targeting microglia, which are responsible for brain immunity and deeply involved in maintaining homeostasis of brain functions. As a result, we succeeded in identifying immune-related molecules that may exert therapeutic effects via microglia in Alzheimer's disease condition, constructing a system for detecting microglia-related changes in the brain environment and evaluating brain pathology reflecting brain immunity, and searching for seeds for the development of therapeutic agents.

Free Research Field

神経薬理学

Academic Significance and Societal Importance of the Research Achievements

アルツハイマー病病態下にミクログリアを介して治療効果をもたらす可能性のある免疫関連分子を同定した点において、脳内免疫環境制御の治療における重要性を示した。また、この成果は、同じく今回の研究で構築に成功した脳免疫を反映したアルツハイマー病病態脳の評価系を用いてより詳細に解析することが可能であり、このヒト評価系の重要性示すものである。さらに本研究で、診断と治療薬開発に向けたシーズを見出したことは、Aβオリゴマーの生体イメージングと神経保護を同時に実施することを可能とするアルツハイマー病におけるニューロセラノスティクス開発の可能性を示したこととなり、学術的かつ社会的に意義のある研究成果と考えられる。

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Published: 2025-01-30  

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