Exploring the desirable balance of lipid intake - a study using a mouse model of gallstones.

2023 Fiscal Year Final Research Report

• Project/Area Number: 20K02391
• Research Category: Grant-in-Aid for Scientific Research (C)
• Allocation Type: Multi-year Fund
• Section: 一般
• Review Section: Basic Section 08030:Family and consumer sciences, and culture and living-related
• Research Institution: The University of Nagano
• Principal Investigator: Yokoyama Eiko (杉山英子) 長野県立大学, 健康発達学部, 教授 (40242680)
• Project Period (FY): 2020-04-01 – 2024-03-31
• Keywords: コレステロール摂取 / 核内受容体 / マウス / 肝臓 / ガングリオシドGM2 / リン脂質 / トリグリセリド / 質量分析

Outline of Final Research Achievements

Of the four groups, serum and liver cholesterol levels were found to be significantly increased in wild-type and PPARα-deficient mice on a cholesterol diet, particularly in PPARα-deficient mice on a cholesterol diet, with a two-fold increase in serum and a four-fold increase in liver. For the sphingolipids ganglioside GM2 and sphingomyelin, we found that only in the cholesterol diet-treated group of PPARα-deficient mice, a band with low mobility appeared on TLC, which was not found in the other groups. [M-H]- from the cholesterol diet group was detected at around m/z 1497, while [M-H]- of GM2 from the other three groups of mice was detected at around m/z 1455, showing a difference of 42.

Free Research Field

食生活学

Academic Significance and Societal Importance of the Research Achievements

生理的条件とは異なるが、脂質代謝の主要制御因子とされる遺伝子を欠損したマウスに、食事中のコレステロールを多く負荷したことにより、肝臓へのコレステロール蓄積が見られ、胆石症を発症した。このマウスの肝臓の脂質を分析した結果、一見すると、コレステロール代謝とは無関係に見える糖脂質の代謝に、遺伝子欠損とコレステロール負荷に伴う差を認めた。このことが、胆石症の発症要因と関わるのか、疾病の結果なのかはわからないものの、食事や薬剤で特定の代謝に負荷をかけることは、予想もしない代謝経路に影響を及ぼすことが起こりうることを示唆している。