Molecular mechanism of flowering regulation by DELLA protein

2022 Fiscal Year Final Research Report

• Project/Area Number: 20K06688
• Research Category: Grant-in-Aid for Scientific Research (C)
• Allocation Type: Multi-year Fund
• Section: 一般
• Review Section: Basic Section 44030:Plant molecular biology and physiology-related
• Research Institution: Hiroshima University
• Principal Investigator: Fukazawa Jutarou 広島大学, 統合生命科学研究科(理), 助教 (90385550)
• Project Period (FY): 2020-04-01 – 2023-03-31
• Keywords: ジベレリン / 花成 / DELLAタンパク質 / 信号伝達 / 転写制御

Outline of Final Research Achievements

Flowering is the developmental transition from the vegetative to the reproductive phase. In Arabidopsis thaliana, the autonomous, photoperiod, vernalization, thermosensory, and gibberellin (GA) pathways promote flowering by activating the floral integrator genes FT, SOC1, and LFY. Although gibberellin (GA) promotes flowering by activating the floral integrator genes, the molecular mechanism remains unclear. DELLAs are negative regulators in GA signaling and act as coactivators of the transcription factor GAI ASSOCIATED FACTOR 1 (GAF1). GAs convert the GAF1 complex from a transcriptional activator to a repressor. Using RNA-seq analysis, we identified four flowering repressors. In response to GAs, GAF1 forms a transcriptional repressor complex and promotes the expression of FT and SOC1 through the repression of four flowering repressor genes.

Free Research Field

植物生理学

Academic Significance and Societal Importance of the Research Achievements

ジベレリン（GA）による花成促進経路は、これまでに葉でFT、茎頂でSOC1、LFYの発現が誘導されることが知られていたが、如何にしてこれらの遺伝子の発現が制御されるかは未解明であった。申請者は、GA信号伝達の研究においてGA信号伝達の抑制因子DELLAと相互作用するGAF1転写因子を同定し、GAによる標的遺伝子の発現制御機構を確立した。GAF1の過剰発現体では、花成が促進されることから、GAF1複合体のGA花成経路の関与が示唆された。本研究では、複数の花成抑制遺伝子をGAF1の標的遺伝子として同定し、GAF1複合体を介したGAによる花成制御の分子機構を明らかにした。