Novel mitochondria-mediated therapy for anticancer drug-induced cardiac and skeletal muscle damage

2023 Fiscal Year Final Research Report

• Project/Area Number: 20K07851
• Research Category: Grant-in-Aid for Scientific Research (C)
• Allocation Type: Multi-year Fund
• Section: 一般
• Review Section: Basic Section 52010:General internal medicine-related
• Research Institution: Kagoshima University
• Principal Investigator: Akasaki Yuichi 鹿児島大学, 医歯学域鹿児島大学病院, 講師 (00631920)
• Co-Investigator(Kenkyū-buntansha): 池田 義之 鹿児島大学, 医歯学域医学系, 准教授 (00573023) ; 窪薗 琢郎 鹿児島大学, 医歯学域医学系, 講師 (00598013) ; 大石 充 鹿児島大学, 医歯学域医学系, 教授 (50335345) ; 徳重 明央 琉球大学, 医学(系)研究科(研究院), 准教授 (70780287)
• Project Period (FY): 2020-04-01 – 2024-03-31
• Keywords: ミトコンドリア / ミトコンドリア機能 / サルコペニア / 老化 / 酸化ストレス / アンジオテンシン

Outline of Final Research Achievements

Although cancer treatment is no longer limited to poor prognosis, partly due to the advent of molecular-targeted drugs, anticancer drugs can cause various organ complications.　Cardiovascular disease is an important factor affecting the long-term prognosis of cancer patients. Secondly, the decline in physical function has a significant impact on daily life and prognosis, and skeletal muscle loss is an important cause. It is suggested that cardiac dysfunction and skeletal muscle damage caused by anticancer drugs interact, and establishing a therapy is expected to improve the prognosis of cancer patients. The research plan was based on the assumption that the reduction of alternative autophagy is involved in the molecular mechanism of doxorubicin-induced cardiac and skeletal muscle dysfunction.

Free Research Field

内科

Academic Significance and Societal Importance of the Research Achievements

抗癌剤による心機能障害と骨格筋障害は、相互に影響していることが示唆され、治療法を確立することは、癌患者の予後改善につながることが期待されます。ドキソルビシンによる心筋障害および骨格筋障害の分子機序に関与する機序として、オートファジーの低下が影響することが示唆された。