2022 Fiscal Year Annual Research Report
Project/Area Number |
20K10156
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Research Institution | Niigata University |
Principal Investigator |
丹原 惇 新潟大学, 医歯学系, 講師 (10636228)
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Co-Investigator(Kenkyū-buntansha) |
大峡 淳 新潟大学, 医歯学系, 教授 (40266169)
齊藤 一誠 朝日大学, 歯学部, 教授 (90404540)
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Project Period (FY) |
2020-04-01 – 2023-03-31
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Keywords | 舌 |
Outline of Annual Research Achievements |
舌は、歯科領域で最も癌が発生する部位であり、口腔内で手術によって最も除去される器官とも言える。そのため、舌の再生療法の確立が期待されている。しかし、再生療法確立に必須となる幹細胞の舌への誘導メカニズムが解明されていない。それは、幹細胞誘導に必要な舌の発生メカニズムが明らかになっていないことに起因しており、舌の発生研究の進展が望まれている。器官の発生メカニズムの解明には、目的の器官に異常の存在する実験動物が必須であるものの、舌に異常を持つ遺伝子欠損マウスの報告は多くない。我々は神経堤由来細胞特異的にmicroRNAが欠損したマウスにおいて、舌がほとんど形成されていないことを見出した。本研究は、microRNA欠損マウスの解析から、舌の発生メカニズムを解明することを目的としている。器官発生には、Fgf、Hh、Wntシグナルが関与することが多い。野生型のマウスの舌にも、それらのシグナルの発現が観察された。一方、microRNA欠損マウスの舌においては、Wntシグナルの著しい上昇と、HhシグナルとFgfシグナルの若干の上昇が確認された。また、正中の形成を司る分子の発現にも変化が認められた。
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