Mechanism of secretion arrest from the Endoplasmic Reticulum during mitosis.

2022 Fiscal Year Final Research Report

• Project/Area Number: 20K15740
• Research Category: Grant-in-Aid for Early-Career Scientists
• Allocation Type: Multi-year Fund
• Review Section: Basic Section 43030:Functional biochemistry-related
• Research Institution: Akita University
• Principal Investigator: Maeda Miharu 秋田大学, 医学系研究科, 助教 (40823422)
• Project Period (FY): 2020-04-01 – 2023-03-31
• Keywords: ER exit site (ERES) / TANGO1 / Sec16 / 分泌

Outline of Final Research Achievements

In this study, we revealed that TANGO1 phosphorylation is regulated by casein kinase 1δ and protein phosphatase 1 in a cell cycle-dependent manner. We also showed that ER exit site (ERES) disassembly during mitosis is caused by the phosphorylation of TANGO1.

Free Research Field

機能生物化学

Academic Significance and Societal Importance of the Research Achievements

細胞分裂期には、小胞体やゴルジ体などの細胞内オルガネラの形態変化に伴って分泌も停止することが知られていたが、そのメカニズムには不明な点が多く残っていた。本研究において研究代表者は、細胞周期依存的なTANGO1のリン酸化制御がER exit site (ERES)の形成と崩壊を介して分泌を制御することを明らかにした。この結果は、細胞周期と分泌との関係性において、その分子機構の一端を担うものであると考えられる。