Role of mitochondria in cardiorenal syndrome

2021 Fiscal Year Final Research Report

• Project/Area Number: 20K17274
• Research Category: Grant-in-Aid for Early-Career Scientists
• Allocation Type: Multi-year Fund
• Review Section: Basic Section 53040:Nephrology-related
• Research Institution: The University of Tokyo
• Principal Investigator: MATSUURA Ryo 東京大学, 医学部附属病院, 助教 (30847041)
• Project Period (FY): 2020-04-01 – 2022-03-31
• Keywords: 心腎連関

Outline of Final Research Achievements

Our experiments confirmed that heart failure induced renal fibrosis and that mitochondria morphology changed in renal proximal tubules of heart failure model. However, suppression of sympathetic activation by renal sympathetic denervation (RSDN) did not have an effect on renal fibrosis. On the other hand, heart failure reduced renal fibrosis two weeks after the induction of acute kidney injury while there is no change in acute phase. RSDN increased renal fibrosis after acute kidney injury, which indicates that sympathetic activation is involved in a favorable effect on acute kidney injury with heart failure.

Free Research Field

腎臓

Academic Significance and Societal Importance of the Research Achievements

心不全による腎臓への交感神経活性を介した影響を慢性期、急性期に分けて評価し、従来から言われていた仮説を検証した。今回の研究では急性期、慢性期については影響は明らかではなかったが、急性期からの回復期には交感神経が良い影響を与えている可能性がある。今後は交感神経を介して腎臓に具体的にどのような変化を与えているかを分子レベルでさらに検証し、治療のターゲットを探索することで、現在増加している心腎連関の治療の創薬につながる。