2009 Fiscal Year Annual Research Report
骨格系疾患予防に関する食育のためのエビデンスに関する研究
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21500790
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| Research Institution | Josai University |
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Principal Investigator |
真野 博 Josai University, 薬学部, 准教授 (20265359)
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| Keywords | 骨格系疾患 / 食育 / エビデンス / コラーゲンペプチド / ビタミンB12 / 関節 / 破骨細胞 / 骨芽細胞 |
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| Research Abstract |
C57BL/6マウスを高リン(1.5%Pi)食で飼育すると、3週間程度で、後肢膝関節軟骨の石灰化を認め、さらに骨密度の低下を認めている。この実験系を利用し、経口摂取させたプロリルヒドロキシプロリンなどのコラーゲンペプチド由来のペプチドの骨密度減少抑制効果および後肢膝関節の石灰化抑制効果を組織レベルで検討した。その結果、プロリルヒドロキシプロリンなどのコラーゲンペプチド由来のペプチドが骨代謝や軟骨代謝に関与することを見いだした。特に、組織学的解析とCTによる解析から、それぞれの因子は、骨密度や骨質ならびに軟骨質を向上させることを見いだした。
さらに、ビタミンB12欠乏ラットを用いた実験から、ビタミンB12ならびにメチオニン、ホモシステインなど、C1ユニットにかかわる成分が骨代謝に関与することを見いだした。特に、B12欠乏かつメチオニン添加食により、B12欠乏による骨密度減少は、回復していたが、B12欠乏により血中総ホモシステインは上昇し、血中カルシトニン濃度は低下していたが、B12欠乏かつMet添加食により、これらの値の顕著な回復は認められなかった。このことからB12の骨芽細胞や破骨細胞への直接作用の可能性も考えられたが、メチオニンによる骨代謝制御の可能性も考えられた
次年度はこれらの実験の組織サンプルを用い、骨軟骨組織やカルシウム代謝に重要な組織についてDNAマイクロアレイ解析法によりにゲノミクス解析の準備をすすめ、その作用メカニズムをおよび因果関係を明らかにする。
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