2010 Fiscal Year Annual Research Report
実験的肺高血圧の発症におけるIL6-Th17/Treg系の役割
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21591385
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| Research Institution | Mie University |
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Principal Investigator |
三谷 義英 三重大学, 医学部附属病院, 准教授 (60273380)
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| Co-Investigator(Kenkyū-buntansha) |
熊本 忠史 三重大学, 大学院・医学系研究科, 助教 (50362348)
丸山 一男 三重大学, 大学院・医学系研究科, 教授 (20181828)
新保 秀人 三重大学, 大学院・医学系研究科, 教授 (70179076)
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| Keywords | 肺高血圧 / IL-6 / IL-17 / Treg |
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| Research Abstract |
(1)IL-6発現亢進、Th17/Tregのバランスの変化等を野生型及びBMPR2・Nrf2ダブル欠損マウスの肺高血圧モデルで検討する事
野生型マウス、BMPR2(+/-)Nrf2(-/-)マウスの慢性低酸素モデルの作成と肺高血圧の評価
その結果、BMPR2(+/-)Nrf2(-/-)マウスの慢性低酸素モデルは野生型マウスに比べ、右室収縮期圧、右室/左室重量比、肺血管病変を評価した。各群15匹で行ったが、ダブル欠損マウスで対照群に比べて、統計的に有意な肺高血圧の増悪を認めなかった。
そこで、野生型マウスを用いて慢性低酸素モデルを作成し検討した。右室収縮期圧、右室/左室重量比、肺血管病変指数の有意な上昇を認め、IL-6発現亢進をmRNA、可溶性IL-6受容体発現で確認し、Th17/TregでTh17優位の変化の傾向を確認した。
(2)上記の肺高血圧マウスを用いて、抗IL-6受容体抗体投与による肺高血圧、組織変化を検討している。現在、抗IL-6受容体抗体の投与により、右室収縮期圧、右室/左室重量比、肺血管病変指数の改善傾向を認め、肺高血圧抑制を数を増やして検討する。さらに、摘出肺において、抗IL-6受容体抗体投与群において、IL-17発現、Treg発現を検討中である。
(3)さらに、既に入手しているIL17欠損マウスで肺高血圧が抑制されるかを、慢性低酸素暴露モデルを用いて検討している。IL-17欠損モデルの低酸素暴露マウスにおいて、右室収縮期圧、右室/左室重量比、肺血管病変の改善傾向を認め、さらに数を増やして検討する。
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[Presentation] Impact Of Public-Access Defibrillation At School On The Outcome After Out-Of-Hospital Cardiac Arrest Of Cardiac Origin In Elementary And Middle School Students : A Japanese Nationwide Survey2010
Author(s)
Mitani Y, Ohta K, Ichida F, Nii M, Arakaki Y, Ushinohama H, Ohashi H, Yodoya N, Tateno S, Sato S, Suzuki T, Higaki T, Iwamoto M, Yoshinaga M, Sumitomo N.
Organizer
American Heart Association
Place of Presentation
Chicago, USA
Year and Date
2010-11-16
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