2009 Fiscal Year Annual Research Report
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21600001
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| Research Institution | Akita University |
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Principal Investigator |
河谷 正仁 Akita University, 大学院・医学系研究科, 教授 (00177700)
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| Co-Investigator(Kenkyū-buntansha) |
宮井 和政 秋田大学, 大学院・医学系研究科, 准教授 (60283933)
善積 克 秋田大学, 大学院・医学系研究科, 助教 (70553379)
伊藤 登茂子 秋田大学, 大学院・医学系研究科, 教授 (50241675)
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| Keywords | ATP / プロスタグランジン / 求心性神経線維 |
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| Research Abstract |
無麻酔拘束ラット・マウスを用いて膀胱内の持続灌流実験を行い、膀胱灌流液を生理的食塩水からPGE_2(10^<-5>M)、ノルアドレナリン(10^<-5>M)にかえると排尿間隔の短縮が認められた。PGE_2の効果はEP1拮抗薬ONO8713(10^<-5>μM)で、ノルアドレナリンの効果はα1A拮抗薬シロドシン(10^<-8>μM)で消失した。EP1受容体ノックアウトマウスではPGE_2灌流による排尿反射亢進はおきなかったが、酢酸(0.1%)及びカプサイシンによる排尿反射亢進はおきた。またα1A受容体ノックアウトとα1D受容体ノックアウトマウスではノルアドレナリン灌流による排尿反射亢進はおきなかったが、酢酸及びカプサイシンによる排尿反射亢進がおきた。ウッシングチェンバーに圧刺激を加えると圧依存性にATP放出量の増大が認められた。アセチルコリン、カプサイシン、プロスタグランジンの刺激によってもATPの放出が認められた。小胞体からのCa^<2+>放出機能を停止させるATP放出は消失した。ところが、細胞外Ca^<2+>のわずかな低下でもATP放出が著しく低下することから、細胞内Ca^<2+>放出によるATP放出促進機構に加えて細胞内Ca^<2+>流入によるATP放出機能が存在する可能性が出てきた。
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