E74-like factor 3 (ELF3) is a crucial regulator of apoptosis and immune response

2023 Fiscal Year Final Research Report

• Project/Area Number: 21K06800
• Research Category: Grant-in-Aid for Scientific Research (C)
• Allocation Type: Multi-year Fund
• Section: 一般
• Review Section: Basic Section 48030:Pharmacology-related
• Research Institution: Osaka University
• Principal Investigator: Suzuki Masami 大阪大学, 大学院医学系研究科, 特任研究員 (80434182)
• Project Period (FY): 2021-04-01 – 2024-03-31
• Keywords: がん / ELF3 / 免疫応答 / がん抑制遺伝子

Outline of Final Research Achievements

In this study, I revealed that E74-like factor 3 (ELF3), a transcription factor involved in the final differentiation of epithelial cells, may induce cell death by sensing cellular abnormalities (such as expression of oncogenes) and suppress cancer development. Furthermore, ELF3 increases the expression of the factors to induce migration of NK cells and CD8-positive T cells, which directly kill abnormal cells such as virus-infected cells and cancer cells, and the function of ELF3 as a cancer suppressor gene was clarified.

Free Research Field

腫瘍生物学

Academic Significance and Societal Importance of the Research Achievements

これまでに私たちは上皮細胞の分化に寄与する転写因子である ELF3 が、ファーター乳頭部癌や胆管癌において機能欠損型の遺伝子異常を起こしていることを明らかにしており、がん抑制遺伝子である可能性が示唆されていた。しかしながら、どのようにELF3ががんを抑制しているかといった詳細な機能は明らかにされていなかった。本研究では、ELF3はがん発生の初期に細胞の異常を感知して細胞死を誘導していることや、異常細胞を攻撃する免疫細胞を呼び寄せる働きをしていることを見出した。