The disease regulation mechanisms in fetal dendritic cells

2023 Fiscal Year Final Research Report

• Project/Area Number: 21K06954
• Research Category: Grant-in-Aid for Scientific Research (C)
• Allocation Type: Multi-year Fund
• Section: 一般
• Review Section: Basic Section 49030:Experimental pathology-related
• Research Institution: Kanazawa Medical University
• Principal Investigator: SAITO Fumiji 金沢医科大学, 医学部, 助教 (20569016)
• Co-Investigator(Kenkyū-buntansha): 小内 伸幸 金沢医科大学, 医学部, 教授 (50323605)
• Project Period (FY): 2021-04-01 – 2024-03-31
• Keywords: 胎生期樹状細胞 / 樹状細胞 / 母体感染

Outline of Final Research Achievements

Although fetal dendritic cells (Lin-F4/80-CD11c+MHCII+) do not express CD4 and CD8, which are expressed on the cell surface of adult dendritic cells, it was revealed that CD11c+CD4-CD8- cells have dendritic cell functions such as antigen presentation and cytokine production. In the MIA model, a mouse model of maternal infection, the population of fetal dendritic cells was increased and CD86 expression was upregulated. This suggests that fetal immune responses are elicited by maternal infection.

Free Research Field

免疫学

Academic Significance and Societal Importance of the Research Achievements

現在までに樹状細胞、マクロファージ等の細胞の機能や感染免疫における役割において成体期の免疫細胞については非常によく研究され、免疫学的な意義が明らかになっているが、妊娠時の母体内の胎児の免疫細胞に関しては不明な点が多い。胎児は母体から攻撃されることなく、免疫寛容が成立しているが、その制御機構は十分に理解されていない。この時期の免疫細胞の機能や胎生期の生体防御機構の仕組みを解明することは自己免疫疾患やガン免疫、さらには臓器移植治療などの自己の免疫認識機構が関与する疾患への新たな知見、さらには新規治療方法の開発につながり、社会的意義は大きいものと考えられる。