Elucidation of molecular mechanisms of chronic inflammation focusing on the micrometabolic environment

2023 Fiscal Year Final Research Report

• Project/Area Number: 21K08526
• Research Category: Grant-in-Aid for Scientific Research (C)
• Allocation Type: Multi-year Fund
• Section: 一般
• Review Section: Basic Section 54040:Metabolism and endocrinology-related
• Research Institution: Nagoya University
• Principal Investigator: Tanaka Miyako 名古屋大学, 環境医学研究所, 講師 (60622793)
• Project Period (FY): 2021-04-01 – 2024-03-31
• Keywords: 慢性炎症 / マクロファージ / 貪食

Outline of Final Research Achievements

To elucidate the molecular mechanisms of chronic inflammation focusing on the micrometabolic environment, we evaluated the phagocytic ability of macrophages from various mouse sources. Many findings were obtained by examining the gene expression of phagocytic and non-phagocytic macrophages and by evaluating the phagocytic capacity of macrophages from various types of mice, including aging and pathological conditions. In addtion, focusing on the immune signaling molecule X expressed on macrophages, we investigated the effects of X on adipose tissue inflammation. X-deficient mice showed a marked decrease in the number of crown-like structures (CLS) and a reduction in adipose tissue inflammation and fibrosis.

Free Research Field

内分泌代謝学

Academic Significance and Societal Importance of the Research Achievements

マクロファージの死細胞貪食のメカニズムは古くから知られているが，主に，数時間の短い時間での評価であった。本研究において，貪食マクロファージを長期間観察することで，マクロファージの性質の変化を詳細に検討することができた。また，これまでに，様々な遺伝子改変マウス由来マクロファージの貪食能は評価されてきたが，病態モデル由来マクロファージの貪食能はほとんど評価されてこなかった。本研究では，マクロファージ貪食能の変化が加齢性変化や病態を惹起すると仮説を立て実施したユニークな研究となった。今後，因果関係を詳細に検討することで，マクロファージ貪食の意義がより明確になると想定される。