Novel tumor suppression system targeting microglia, considering glioma/microglia correlation

2023 Fiscal Year Final Research Report

• Project/Area Number: 21K09133
• Research Category: Grant-in-Aid for Scientific Research (C)
• Allocation Type: Multi-year Fund
• Section: 一般
• Review Section: Basic Section 56010:Neurosurgery-related
• Research Institution: Nara Medical University (2023); Nagoya City University (2021-2022)
• Principal Investigator: Inoue Koichi 奈良県立医科大学, 医学部, 教授 (80345818)
• Project Period (FY): 2021-04-01 – 2024-03-31
• Keywords: グリオーマ / ミクログリア / SGK1

Outline of Final Research Achievements

Treatment of the human glioma cell line T98G with an SGK inhibitor gsk650394 suppressed cell proliferation and migratory ability. Treatment of the microglial (MG) cell line BV-2 with IL-4 did not alter Arg-1, a marker of M2 polarity in MG. On the other hand, treatment of SGK1-deficient BV-2 cells with IL-4 showed a trend toward increased Arg-1 gene expression, suggesting the involvement of SGK1 in IL-4-dependent polarity changes. IL-4 treatment of T98G cells did not alter their proliferation. These results suggest that SGK1 promotes M1-like changes in MG, but may also promote glioma growth, and that even if inhibitors suppress gliomas, the tumor growth suppression system by MG may be inhibited in the brain environment where MG is involved.

Free Research Field

神経科学

Academic Significance and Societal Importance of the Research Achievements

この研究は、SGK阻害剤がヒトグリオーマ細胞の増殖と移動を抑制する可能性を示しており、新しいがん治療法の開発に寄与する学術的意義があります。上記に関しては、過去にも類似の示唆がありますが、新たに、ミクログリアの極性変化にSGK1が関与することを示唆することができたので、グリオーマなどの腫瘍だけでなく、ミクログリアが関与する他の神経疾患の治療にも応用できる可能性があります。社会的にも、生存率の低いグリオーマの新は治療のアプローチを提供し、生存率の向上に貢献できる可能性があります。