Study on the mechanisms of trophoblast syncytialisation: implication for the pathogenesis of preeclampsia

2023 Fiscal Year Final Research Report

• Project/Area Number: 21K09450
• Research Category: Grant-in-Aid for Scientific Research (C)
• Allocation Type: Multi-year Fund
• Section: 一般
• Review Section: Basic Section 56040:Obstetrics and gynecology-related
• Research Institution: Hiroshima University
• Principal Investigator: Kudo Yoshiki 広島大学, 医系科学研究科(医), 教授 (80241082)
• Co-Investigator(Kenkyū-buntansha): 杉本 潤 広島大学, 医系科学研究科(医), 助教 (10315476) ; 古宇 家正 広島大学, 医系科学研究科(医), 講師 (10794779)
• Project Period (FY): 2021-04-01 – 2024-03-31
• Keywords: 胎盤 / トロフォブラスト / シンシチウム化 / 妊娠高血圧症候群 / 癒着胎盤

Outline of Final Research Achievements

1. The expression dynamics of suppressyn, which inhibits the syncytialisation of trophoblasts, were analyzed in the placenta of pre-eclampsia. In the placenta of pre-eclampsia, the expression of suppressyn was decreased, leading to excessive syncytialisation, increased trophoblast apoptosis, and consequently, reduced placental function.
2. The expression dynamics of Indoleamine 2,3-dioxygenase (IDO) at the maternal-fetal interface were analysed. IDO present in the decidua may regulate trophoblast invasion. In cases of placenta accreta, the expression of IDO in the decidua is absent, leading to uncontrolled trophoblast invasion, which is thought to contribute to the pathogenesis of placenta accreta.

Free Research Field

産婦人科学

Academic Significance and Societal Importance of the Research Achievements

妊娠高血圧症候群は周産期医療の発達した現在においても高頻度かつ母児共に生命に危険のある重篤な妊娠合併症である。その発症には胎盤の関与が示唆されており、病理組織学的にシンシチオトロフォブラストの形成不全が認められるのが特徴である。この研究で得られた結果は、シンシチオトロフォブラスト形成の調節機構、さらには妊娠高血圧症候群およびそれに合併する子宮内胎児発育不全の発症病態の分子生物学的機序の解明につながると考えられる。また、癒着胎盤も母児の生命に関わる病態であり、その発症病態の解明が待たれる周産期合併症である。