The role of Kid, the linesin motor protein, in growth plate formation

2023 Fiscal Year Final Research Report

• Project/Area Number: 21K09830
• Research Category: Grant-in-Aid for Scientific Research (C)
• Allocation Type: Multi-year Fund
• Section: 一般
• Review Section: Basic Section 57010:Oral biological science-related
• Research Institution: Kyushu Dental College
• Principal Investigator: Matsubara Takuma 九州歯科大学, 歯学部, 准教授 (00423137)
• Co-Investigator(Kenkyū-buntansha): 角田 佳充 九州大学, 農学研究院, 教授 (00314360) ; 永野 健一 長崎大学, 医歯薬学総合研究科(歯学系), 助教 (60834348) ; 中富 千尋 九州歯科大学, 歯学部, 助教 (80878273)
• Project Period (FY): 2021-04-01 – 2024-03-31
• Keywords: 軟骨 / キネシン / 細胞増殖

Outline of Final Research Achievements

Single nucleotide mutations in the kinesin family protein Kid are the cause of spondyloepimetaphyseal dysplasia, joint laxity, leptodactylic type (SEMDJL2), which is symptomatic of short stature and maxillofacial hypoplasia. Analysis of Kid localization and function in this study revealed that Kid is highly expressed in the growth plate cartilage. Furthermore, we found that loss of function of Kid results in abnormal formation of spindle fibers, which are formed during chondrocyte cell division, and thus prevents growth plate cartilage elongation. This result reveals one of the etiologic causes of SEMDJL2.

Free Research Field

常態系口腔科学

Academic Significance and Societal Importance of the Research Achievements

SEMDJL2は難病であり、これまでKIF22の変異が原因である可能性が示唆されていたが、KIF22の機能およびどのようにしてSEMDJL2が発症するのかのメカニズムが不明であった。本研究ではKIF22の軟骨細胞における役割とSEMDJL2患者で認められるKIF22の変異が軟骨細胞増殖に与える影響を明らかにした。本研究はSEMDJL2の発症メカニズムの一端を明らかしたことから、今後の治療法の開発に貢献できると期待している。