Analysis of anticancer drug resistance attenuation mechanism by autophagy inhibitory effect of arctigenin.

2023 Fiscal Year Final Research Report

• Project/Area Number: 21K15517
• Research Category: Grant-in-Aid for Early-Career Scientists
• Allocation Type: Multi-year Fund
• Review Section: Basic Section 50010:Tumor biology-related
• Research Institution: Nagasaki International University
• Principal Investigator: Okubo Shinya 長崎国際大学, 薬学部, 講師 (00881872)
• Project Period (FY): 2021-04-01 – 2024-03-31
• Keywords: アルクチゲニン / オートファジー / 抗がん剤耐性化 / 耐性抗がん剤の感受性増加

Outline of Final Research Achievements

This study revealed that arctigenin may be effective in making anticancer drugs effective again on cancer cells that have become less susceptible to anticancer drugs. In addition, an investigation into whether arctigenin affects the proliferation of normal cells revealed that it does not have a significant effect on the proliferation of normal cells. Arctigenin has the potential to become a new therapeutic strategy for overcoming the problem of drug resistance in cancer chemotherapy.

Free Research Field

薬用資源学、細胞死、医療薬学

Academic Significance and Societal Importance of the Research Achievements

がん細胞のオートファジーを阻害することによって、がん細胞の増殖抑制や抗がん剤耐性化機構の破綻を実現できる可能性が示唆されており、本研究で用いたアルクチゲニンは、がん細胞のオートファジーを阻害することが知られている。本研究では、既存の抗がん剤であるシスプラチンに高度耐性を示すがん細胞に対して、シスプラチンとアルクチゲニンを併用処理することで、シスプラチンの感受性が増加することが明らかになった。本研究は、オートファジーを阻害する化合物の処理によって、がん細胞の抗がん剤耐性化機構に影響を与えることが可能であることを示唆するデータを提供する。