To elucidate the pathogenesis of polycystic ovary syndrome and develop new therapeutic agents by focusing on cellular senescence.

2022 Fiscal Year Final Research Report

• Project/Area Number: 21K16808
• Research Category: Grant-in-Aid for Early-Career Scientists
• Allocation Type: Multi-year Fund
• Review Section: Basic Section 56040:Obstetrics and gynecology-related
• Research Institution: The University of Tokyo
• Principal Investigator: Urata Yoko 東京大学, 医学部附属病院, 特任助教 (20572598)
• Project Period (FY): 2021-04-01 – 2023-03-31
• Keywords: 老化細胞 / 多嚢胞性卵巣症候群

Outline of Final Research Achievements

In this study, we investigated the pathogenesis of polycystic ovary syndrome using human ovaries, human follicular granulosa cells, and polycystic ovary syndrome model mice using dehydroepiandrosterone.
We showed that: 1. senescent cells increased in granulosa cells of ovaries from human polycystic ovary syndrome　patients and polycystic ovary syndrome model mice; 2. testosterone stimulation in vitro increased senescent cells in human granulosa cells.

Free Research Field

生殖内分泌

Academic Significance and Societal Importance of the Research Achievements

PCOSの卵胞発育不全について、老化細胞作用薬といったホルモン作動薬以外の薬の可能性が示された。
現状では、PCOSの卵胞発育障害の治療には一般的な排卵誘発剤を用いるが、PCOSは排卵誘発によって、血栓症といった重篤な症状を含む卵巣過剰刺激症候群になるリスクが高く、排卵誘発剤の使用は注意を要する。本研究によって、細胞老化を排除するsenolytic薬やSASP因子を阻害するsenomorphic薬といった、ホルモン非依存的なPCOS新規治療薬の有効性が示唆され、PCOS特異的な、より安全な不妊治療の可能性が示された。