2022 Fiscal Year Research-status Report
長鎖非コードRNA；lincRNA-p21による糖尿病発症機構の解明
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21K20666
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| Research Institution | Hyogo Medical University |
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Principal Investigator |
今坂 舞 兵庫医科大学, 医学部, 助教 (50759553)
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| Project Period (FY) |
2021-08-30 – 2024-03-31
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| Keywords | 長鎖非コードRNA / 糖尿病 / lincRNA-p21 / p21 |
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| Outline of Annual Research Achievements |
lincRNA-p21による上流p21遺伝子の転写亢進を確認するため、内在性遺伝子座にてlincRNA-p21の代わりにEGFPを過剰発現させたマウスを作製した(当初は発症しないと予想)が、予想外にこのEGFPマウスでもp21が高発現し糖尿病を発症した。RT-PCRおよびRACE法により転写産物を解析したところ、EGFPマウスではex1とEGFPの融合転写産物が高発現していた。そこでこの融合転写産物がp21に作用すると仮定し、EGFPマウスにおいてさらに内在性lincRNA-p21を破壊したマウスを作製したが、このマウスもまた糖尿病を発症することが判明した。転写産物やクロマチン構造の解析等、追加解析が必要である。
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| Current Status of Research Progress |
Current Status of Research Progress
3: Progress in research has been slightly delayed.
Reason
マウスの病態解析は予定通り順調に解析できた。
EGFP過剰発現マウスやEGFP過剰発現;lincRNA-p21 ex1欠損マウスにおいてもp21が高発現し糖尿病を発症するという結果は予想外であり、研究計画の変更・追加解析が必要となった。
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| Strategy for Future Research Activity |
lincRNA-p21およびEGFP過剰発現マウスの転写産物やゲノムの解析により、lincRNA-p21によるp21の転写亢進機序を解明する。
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| Causes of Carryover |
EGFP過剰発現マウスやEGFP過剰発現;lincRNA-p21 ex1欠損マウスにおいてもp21が高発現し糖尿病を発症するという結果は予想外であり、研究計画の変更・追加解析が必要となった。
新たなゲノム編集マウスの作製、B6マウスの購入・飼育費、各種解析に必要な消耗品の購入に使用する。
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Research Products
(1 results)
