2023 Fiscal Year Final Research Report
Investigation of the mechanisms for mitochondrial degradation in the ischemic heart disease
Project/Area Number |
21K20923
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Research Category |
Grant-in-Aid for Research Activity Start-up
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Allocation Type | Multi-year Fund |
Review Section |
0903:Organ-based internal medicine and related fields
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Research Institution | Osaka University |
Principal Investigator |
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Project Period (FY) |
2021-08-30 – 2024-03-31
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Keywords | マイトファジー / Bcl2-L-13 / 虚血性心疾患 |
Outline of Final Research Achievements |
We had previously found that Bcl2-L-13 is a molecule associated with mitophagy, an important process of degrading mitochondria within cells. Our preliminary data suggested that this molecule played a protective role in pressure-overloaded hearts. However, the function of Bcl2-L-13 in ischemic hearts has not been elucidated. For this purpose, we established an ischemia-reperfusion mouse model and studied the effects of Bcl2-L-13 ablation. Bcl2-L-13 knockout mice showed a smaller myocardial infarct size 24 hours after ischemia-reperfusion surgery compared to wild-type mice. This indicates that Bcl2-L-13 might have a dual role as both a molecule that protects the heart and one that causes injury.
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Free Research Field |
循環器内科学
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Academic Significance and Societal Importance of the Research Achievements |
心筋梗塞に対する急性期再灌流療法により救命率が高まったが、再灌流による心筋細胞障害については未だ克服されていない。再灌流障害にはミトコンドリアが深く関係しており、ミトコンドリアの品質管理機構であるマイトファジーの関与が考えられた。我々はマイトファジー関連分子であるBcl2-L-13を同定しており、本研究では、その虚血再灌流における役割をノックアウトマウスを用いて検討した。ノックアウトマウスは心筋梗塞領域が縮小する傾向であり、Bcl2-L-13の機能の二面性が示されるとともに、今後再灌流障害に対する新たな分子標的治療を行ううえで適切なタイミングでの介入が要求されることを示唆する結果であった。
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