Exploring the fragility of the gingival epithelial barrier mechanism

2022 Fiscal Year Final Research Report

• Project/Area Number: 21K21038
• Research Category: Grant-in-Aid for Research Activity Start-up
• Allocation Type: Multi-year Fund
• Review Section: 0907:Oral science and related fields
• Research Institution: Osaka University
• Principal Investigator: Nakamura Eriko 大阪大学, 大学院歯学研究科, 助教 (00755069)
• Project Period (FY): 2021-08-30 – 2023-03-31
• Keywords: 歯周病 / 歯肉上皮

Outline of Final Research Achievements

In this study, we focused on FERMT1, the gene responsible for the early onset of periodontitis in Kindler's syndrome, and aimed to clarify part of the molecular basis of the epithelial barrier by investigating the biological role of FERMT1 in periodontal tissue. Immunohistochemistry revealed that FERMT1 was expressed in human gingival epithelium. We generated FERMT1 knockdown gingival epithelial cells and performed morphological studies, and revealed that FERMT1 plays an important role in maintaining the gingival epithelial structure. Furthermore, molecular biological examination suggested that FERMT1 is involved in the homeostasis of the gingival epithelial barrier in association with adhesion factors that are essential for the maintenance of gingival epithelial structure.

Free Research Field

予防歯科学

Academic Significance and Societal Importance of the Research Achievements

歯周病の発症は、感染から歯周組織を守る上皮バリアが決壊し、上皮細胞の脱落により歯周ポケット内に潰瘍が形成されることにより始まる。歯周病の発症および進行に、宿主因子である上皮バリアの破綻が大きく関与しているものの、上皮バリアの恒常性を担う分子については未だ不明な点が多い。感染因子だけでなく、宿主因子の観点から歯周病の発症機構を捉えていくことは、歯周病発症メカニズムの統合的理解を前進させ、究極的には、防戦一方だった対処療法の歯周病治療を、歯周病の発症前に宿主因子に働きかけていくことのできる強力な治療法へと繋げていく礎となる可能性があると考えられる。