2012 Fiscal Year Annual Research Report
摂食調節ホルモンアピタイトカインによるネスファチン受容体制御機構の解明
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22249038
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| Research Institution | Gunma University |
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Principal Investigator |
森 昌朋 群馬大学, 医学(系)研究科(研究院), 教授 (80174382)
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| Co-Investigator(Kenkyū-buntansha) |
岡田 秀一 群馬大学, 医学部, 講師 (20260474)
橋本 貢士 群馬大学, 医学(系)研究科(研究院), 助教 (30396642)
矢田 俊彦 自治医科大学, 医学部, 教授 (60166527)
山田 正信 群馬大学, 医学(系)研究科(研究院), 准教授 (90261833)
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| Project Period (FY) |
2010-05-31 – 2013-03-31
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| Keywords | Nesfatin-1 / 肥満 / シグナル伝達 / 摂食抑制 / 脂肪細胞 |
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| Research Abstract |
マウス神経芽細胞腫由来のNB41A3細胞にNesfatin-1を添加すると、その濃度依存性にcAMP response element(CRE)レポーター活性を認め、マウス視床下部と同様、NB41A3細胞に高親和性にNesfatin-1受容体が発現していることが判明した。その作用は、MAPKもしくはL型Ca channelを介してCREBのリン酸化を促進した。一方、膵β細胞ではNesfatin-1により、その濃度依存性にinsulin分泌を刺激するが、そのシグナル伝達系は中枢とは異なることが分かった。また、このレポーター活性化を用いて、49種類のGPCRをクローニングしてNesfatin-1による活性を検討したが、高親和性に活性化される受容体を見出すことは出来なかった。Nesfatin-1受容体のリガンドであるNesfatin-1前駆体Nucleobindin-2遺伝子プロモーターをクローニングして検討したところ、トログリタゾンはその遺伝子のmRNA stabilizationを安定化することを見出した。さらに、Nesfatin-1 はEGFシグナルを正に制御することで脂肪細胞の分化・増殖を抑制していることを明らかにした。
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| Current Status of Research Progress |
Reason
24年度が最終年度であるため、記入しない。
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| Strategy for Future Research Activity |
24年度が最終年度であるため、記入しない。
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