2012 Fiscal Year Annual Research Report
病的疼痛行動を示す関節拘縮モデル動物の疼痛情報処理神経ネットワークの解析
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22390294
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| Research Institution | Aichi Medical University |
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Principal Investigator |
牛田 享宏 愛知医科大学, 医学部, 教授 (60304680)
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| Co-Investigator(Kenkyū-buntansha) |
大道 美香 愛知医科大学, 医学部, 助教 (30581079)
大迫 洋治 高知大学, 医歯学系, 准教授 (40335922)
大道 裕介 愛知医科大学, 医学部, 助教 (50506673)
西上 智彦 甲南女子大学, 公私立大学の部局等, 准教授 (60515691)
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| Project Period (FY) |
2010-04-01 – 2013-03-31
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| Keywords | ギプス固定 / 関節拘縮 / CRPS / 慢性痛モデル |
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| Research Abstract |
廃用などにより四肢を使わない状態が引き起こされると、筋萎縮や骨関節の形態学的変化などと同時に痛みを始めとした神経の異常な反応が出現することが臨床的に経験される。四肢をギプス固定により不動化すると、ギプスリリース2時間後から1週間後まで不動部位に炎症反応が出現し、疼痛行動が観察される。後肢固定では、機械的痛覚過敏の領域が両側の腓腹筋、足底部や尾部にまで拡大してみられ、ギプスリリース5-10週間後まで持続する。ギプスリリース24時間後における足底部の痛覚過敏は、不動側におけるリドカインでの坐骨神経ブロックにより不動側、対側ともに消失していることから、ギプスリリース後に足底部に発症する両側性の痛覚過敏に、不動側からの末梢入力が関与していることが示唆された。また、ギプスリリース後にフリーラジカルスカベンジャーを腹腔内投与すると、痛覚過敏が両側ともに有意に抑制された。このことから、四肢の不動モデル動物の病的疼痛行動の発現メカニズムに、不動部位における虚血／再灌流障害とそれに伴い産生されるフリーラジカルが関与していると考えられた。脊髄・脳という中枢神経系における痛みのネットワークを更に解明するべく、cFos発現に加えて、アストロサイト、ミクログリアの活性を免疫組織染色を用いて進めてきた。その結果、脊髄においては不動化モデルにおける患側の後角において、cFos発現の亢進、アストロサイト、ミクログリアの活性の活性の亢進が観察された。脳領域における変化については、C-fosとともに実験モデルをマウスのモデルに変更しMRスペクトロスコピーを用いた方法を試みてきている。一方このような病態については、薬物療法だけでなく運動療法が治療手段として必要不可欠となってくる。そこで今回の研究では、従来のラットモデルを用いて２種類の運動療法を導入しその際の行動学的変化についても検討した。
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| Current Status of Research Progress |
Reason
24年度が最終年度であるため、記入しない。
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| Strategy for Future Research Activity |
24年度が最終年度であるため、記入しない。
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