2012 Fiscal Year Annual Research Report
上気道の難治病態における粘液分泌過多の機序の解明とその制御
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22591899
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| Research Institution | Mie University |
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Principal Investigator |
竹内 万彦 三重大学, 医学(系)研究科(研究院), 教授 (50206942)
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| Co-Investigator(Kenkyū-buntansha) |
坂井田 寛 三重大学, 医学(系)研究科(研究院), 助教 (30378426)
石永 一 三重大学, 医学部附属病院, 講師 (50335121)
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| Project Period (FY) |
2010-04-01 – 2013-03-31
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| Keywords | ムチン遺伝子 / アレルギー性炎症 |
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| Research Abstract |
IL-31はアレルギー性炎症において重要な役割を演じる近年発見されたヘルパーＴ細胞由来のサイトカインである。しかしながら、IL-13の鼻副鼻腔における粘液産生に及ぼす影響に関しては未知の点が多い。 そこで、今回IL-31 が粘液産生に影響を及ぼすかどうか検討し，アレルギー性鼻炎での粘液産生に関与するかどうか調べた。
対象としては、アレルギー性鼻炎患者の鼻粘膜を採取し，免疫組織化学にてIL-31 ならびにIL-31 受容体の発現量を検討した。また、ヒト上皮細胞株であるHM3-MUC5AC 細胞を用い，IL-31 刺激にてMUC5AC 遺伝子発現の亢進がみられるかルシフェラーゼアッセイを用いて検討した。更に、ヒト気道上皮細胞株であるA549 細胞を用い，IL-31刺激にてMUC5AC 遺伝子発現の亢進がみられるか定量的PCR 法を用いて検討した。
その結果、アレルギー性鼻炎患者の鼻粘膜でIL-31 ならびにIL-31受容体の発現が亢進していることを確認した。また、IL-31受容体は粘膜下腺細胞に発現がみられた。HM3-MUC5AC 細胞およびA549 細胞のいずれの実験でも，IL-31 刺激にてMUC5AC 遺伝子発現の亢進がみられることを確認した。また、Th2サイトカインはIL-31 刺激によるMUC5AC 遺伝子発現に相乗的に働いた。本研究により，IL-31 はアレルギー性鼻炎の粘液産生亢進に関わっている可能性が示された。
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| Current Status of Research Progress |
Reason
24年度が最終年度であるため、記入しない。
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| Strategy for Future Research Activity |
24年度が最終年度であるため、記入しない。
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