2012 Fiscal Year Annual Research Report

歯周組織のリモデリングを制御する細胞バイオメカニクスシグナリング機構の解析

Research Project

Project/Area Number	22592278
Research Institution	Tohoku University
Principal Investigator	千葉美麗東北大学, 歯学研究科(研究院), 講師 (10236820)
Co-Investigator(Kenkyū-buntansha)	清水良央東北大学, 歯学研究科(研究院), 助教 (30302152) 工藤忠明東北大学, 歯学研究科(研究院), 助教 (50431606) 篠田壽東北大学, 歯学研究科(研究院), 大学院非常勤講師 (80014025) 林治秀東北大学, 歯学研究科(研究院), 大学院非常勤講師 (90107293)
Project Period (FY)	2010-04-01 – 2013-03-31
Keywords	細胞接着 / インテグリン / TGF-β / 細胞外マトリックス / actin / シグナル伝達 / メカニカルストレス / バイオメカニクス
Research Abstract	メカニカルストレス受容により発現誘導される分子群とそのシグナリング機構を解析し、その機能から有効な歯周組織のリモデリングを制御する分子を選択して歯周組織に発現誘導し、リモデリング機構の制御法を開発を目指し、以下の成果を得た。細胞外微細構造環境を認識した培養骨芽細胞の接着と移動に与える影響について検討した．(1)増殖活性には影響を与えなかった．(2)骨芽細胞への分化が促進された．(3)細胞骨格 actin filament は，ボックスの内壁に沿って配向し，細胞接着分子 Integrin α2 と β3 および TGF-β1 mRNA 発現が有意に増強した．以上の結果より、マイクロパターンは，骨芽細胞の分化を促進することが示唆された．骨芽細胞の分化と細胞外マトリックスの間には密接な関係があり、細胞外マトリックスと結合する主要な受容体インテグリンは、細胞内でタリンや他の一連の細胞内アンカータンパクを介してアクチンフィラメントと連結することが知られている。α2とα6は、それぞれβ1とヘテロ二量体を形成し、細胞外マトリックスであるラミニン5の受容体として機能しており、またα6はβ4ともヘテロ二量体を形成し、ラミニン5の受容体として機能している。Real-time PCRの結果と合わせて考察すると、骨芽細胞では細胞外基質受容体の発現変化が分化に影響している可能性がある。細胞の増殖・分化さらに組織形成において、細胞外基質との接触面で働くメカニカルストレスと同様に、細胞内で働くメカニカルストレスが重要になると推測される。
Current Status of Research Progress	Reason 24年度が最終年度であるため、記入しない。
Strategy for Future Research Activity	24年度が最終年度であるため、記入しない。