The involvement of linker histone variants in the changes of gene expression and chromatin structure in mouse embryo.

2023 Fiscal Year Final Research Report

• Project/Area Number: 22K15022
• Research Category: Grant-in-Aid for Early-Career Scientists
• Allocation Type: Multi-year Fund
• Review Section: Basic Section 42030:Animal life science-related
• Research Institution: The University of Tokyo
• Principal Investigator: Funaya Satoshi 東京大学, 大学院新領域創成科学研究科, 特任研究員 (80939687)
• Project Period (FY): 2022-04-01 – 2024-03-31
• Keywords: リプログラミング / リンカーヒストン

Outline of Final Research Achievements

To investigate the function of linker histone variants in mouse preimplantation development, H1a knockout (KO) mice were generated using the CRISPR/Cas9 system. The results showed that H1a KO mice were born without abnormalities, but the litter size was decreased in H1a KO female mice. H1a maternal KO had a detrimental effect on the preimplantation development, but not differentiation of the inner cell mass or trophectoderm. This study suggests that linker histone variant H1a is required for preimplantation development.

Free Research Field

繁殖生物学

Academic Significance and Societal Importance of the Research Achievements

現在iPS細胞などのリプログラミングについて非常に多くの研究が行われている。その一方で、受精後に起こる遺伝子発現リプログラミングおよびクロマチン構造変化については、その制御機構がほとんど解明されていない。本研究によりマウス受精後の初期発生にリンカーヒストン変異体H1aが重要であることが明らかにされた。今後本研究を発展させ、受精後の遺伝子発現およびクロマチン構造変化におけるリンカーヒストン変異体の機能を詳細に解析していくことにより、これら受精後におけるリプログラミングの実態の解明、さらにはiPS細胞の作成効率などの改善に繋がることが期待される。