Research of mechanisms in transcriptional regulation inducing neuroinflammatory astrocytes for treatment of post-stroke symptoms.

2023 Fiscal Year Final Research Report

• Project/Area Number: 22K15285
• Research Category: Grant-in-Aid for Early-Career Scientists
• Allocation Type: Multi-year Fund
• Review Section: Basic Section 47030:Pharmaceutical hygiene and biochemistry-related
• Research Institution: Setsunan University
• Principal Investigator: Kita Ayami 摂南大学, 薬学部, 助教 (40881363)
• Project Period (FY): 2022-04-01 – 2024-03-31
• Keywords: 反応性アストロサイト / タンパク質間相互作用

Outline of Final Research Achievements

Reactive astrocytes that appear in the infarcted brain regions include neuroinflammatory A1 and neuroprotective A2 astrocytes, and A1 astrocytes are detrimental factors in neuronal regeneration after stroke. In this study, we focused on STAT3, a transcription factor that promotes the induction of resting astrocytes into both A1 and A2 astrocytes, and analyzed protein-protein interactions of STAT3 during the induction of A1 and A2 astrocytes for the discovery of new therapeutic targets for post-stroke symptoms. We identified STAT3 interactors specific to the induction of A1 astrocytes.

Free Research Field

生物系薬学

Academic Significance and Societal Importance of the Research Achievements

脳梗塞後遺症は、患者の生活の質を著しく低下させるが、現状、有効な治療法は確立されておらず、治療標的の発見は急務である。本研究では、A1アストロサイトの出現に関与するSTAT3の相互作用因子を同定した。これら相互作用はA1アストロサイトの誘導を調節している可能性が考えられるため、新たな治療標的となる可能性がある。また、A1アストロサイトの出現は、脳腫瘍や神経変性疾患、老化による脳機能低下にも関与することが示唆されているため、本研究で得られた成果はこれら疾患の治療法や予防法の開発への貢献も期待される。