Role of exercise for improving mitochondria quality to protect muscle from atrophy

2023 Fiscal Year Final Research Report

• Project/Area Number: 22K17733
• Research Category: Grant-in-Aid for Early-Career Scientists
• Allocation Type: Multi-year Fund
• Review Section: Basic Section 59020:Sports sciences-related
• Research Institution: Nagoya City University
• Principal Investigator: Yamada Mami 名古屋市立大学, 大学院理学研究科, 研究員 (30932587)
• Project Period (FY): 2022-04-01 – 2024-03-31
• Keywords: 筋萎縮 / 運動 / ミトコンドリア / マイトファジー

Outline of Final Research Achievements

Regular exercise training protects against mitochondria dysfunction-induced muscle atrophy. However, the key factors and molecular mechanism by which exercise maintains mitochondrial homeostasis remain unclear. In this study, we examined the importance of autophagy adaptor proteins in muscle for the protection of mitochondria dysfunction and muscle atrophy. Using a gain of function and loss of function model mice, we found that autophagy adaptor proteins in muscle contribute to improving mitochondria quality and quantity. In addition, these autophagy adaptor proteins also contribute to maintaining muscle mass and function. These results suggested that autophagy adaptor in muscle is a key factor in maintaining muscle homeostasis.

Free Research Field

筋生理学

Academic Significance and Societal Importance of the Research Achievements

定期的な運動は、ミトコンドリアの量や質を向上することで骨格筋の量や機能を維持するために重要な適応である。しかしながら、運動がミトコンドリアの品質を管理し骨格筋の恒常性を維持するメカニズムは未解明な点が多い。本研究では、オートファジータンパクとミトコンドリア膜タンパクの結合によるマイトファジー制御に着目し、骨格筋のオートファジータンパクが骨格筋の恒常性維持に重要であることを明らかにした。したがって本研究の成果は、骨格筋の萎縮を予防する新たな治療薬や予防方法の確立が期待できる。