Molecular Mechanisms of Cardiac Dysfunction Caused by the Loss of Myo-ribosomes

2023 Fiscal Year Final Research Report

• Project/Area Number: 22K19531
• Research Category: Grant-in-Aid for Challenging Research (Exploratory)
• Allocation Type: Multi-year Fund
• Review Section: Medium-sized Section 53:Organ-based internal medicine and related fields
• Research Institution: Nagoya University (2023); Kyushu University (2022)
• Principal Investigator: Matsumoto Akinobu 名古屋大学, 理学研究科, 教授 (60741519)
• Project Period (FY): 2022-06-30 – 2024-03-31
• Keywords: 横紋筋リボソーム / 拡張型心筋症 / Ribo-seq

Outline of Final Research Achievements

Ribosomes play a central role in protein translation, and we have found that striated muscle has its specialized ribosomes, called Myo-ribosomes. Mice lacking the Myo-ribosomes showed reduced contractility of the heart. Myo-ribosomes are important for generating cardiac-specific translation speed, and loss of Myo-ribosomes impairs proper production of proteins important for cardiac function.

Free Research Field

翻訳

Academic Significance and Societal Importance of the Research Achievements

われわれは横紋筋リボソームという特殊なリボソームが存在することを見出し、その欠損は心臓の機能異常につながることを明らかにした。近年、横紋筋リボソームを構成する遺伝子の変異が小児の拡張型心筋症の患者などで同定されていることから、この特殊化リボソームの破綻が疾患に繋がることが示唆されている。横紋筋リボソームの理解は、将来的にはこれら疾患の治療に繋がることなどが期待される。