2015 Fiscal Year Annual Research Report
歯髄象牙芽細胞複合体における痛覚の発生メカニズムの解析
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23792178
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| Research Institution | Kagoshima University |
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Principal Investigator |
達山 祥子 鹿児島大学, 医歯学域医学部・歯学部附属病院, 助教 (70347095)
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| Project Period (FY) |
2011-04-28 – 2016-03-31
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| Keywords | 象牙芽細胞 / 温度感覚性受容体 / TRPM8 / 歯髄細胞 / 歯髄・象牙芽細胞複合体 |
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| Outline of Annual Research Achievements |
象牙質知覚過敏症において、動水力学説が現在最も広く受け入れられているが、この説だけでは十分に説明できない部分もまだ残っている。最近では、象牙が細胞自身が感覚需要細胞としての機能を持ち、外部からの刺激を痛覚神経線維に伝えるという象牙芽細胞受容器説が徐々に研究されつつある。求心性の感覚神経には６つの温度感覚性イオンチャンネルが有り、それらは異なる温度帯を閾値としている。熱刺激を感受するものでは VR-1 （＞43℃）、冷刺激を感受するものでは TRPM8 (＜25℃）が挙げられる。われわれは、これまでに、1)VR-1 がヒト歯髄細胞において発現すること、2） 温度刺激により VR-1 が活性化し歯髄炎を増悪する可能性があること、3）TRPM8 が歯髄細胞、象牙芽細胞に発現すること、4）ラット歯髄の横断薄切標本における TRPM8 の発現を確認してきた。今年度においては、TRPM8 の機能について更なる検討を加えるために、擬似的な冷刺激メントールで歯髄細胞、象牙芽細胞を刺激し細胞の反応を解析した。結果、熱などによる刺激で発現し細胞を保護するとされるタンパク、ヒートショックプロテイン（HSP70、HSP27）の発現の増強、抑制ともに見られなかった。温度感受性イオンチャンネル（VR-1 および TRPM8）はヒト歯髄細胞、および象牙芽細胞に発現しており、歯における温度刺激の引き起こす痛み、知覚過敏症において何らかの役割を担っている可能性はあるが、それにヒートショックプロテインの関与はしていないことがわかった。
今回、われわれは、ヒト歯髄細胞および歯髄・象牙芽細胞複合体モデルとして用いたラットの切歯薄切切片における象牙芽細胞において感覚受容体である TRPM8の発現に関して、英文雑誌に投稿し、発表した。（Tokuda M, Tatsuyama S, Fujisawa M, Morimoto-Yamashita Y, Kawakami Y, Shibukawa Y, Torii M. ： Dentin and pulp sense cold stimulus. Med Hypotheses. 2015 Jan 31.）
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