2012 Fiscal Year Annual Research Report
| Project/Area Number |
24380155
|
|---|
| Research Category |
Grant-in-Aid for Scientific Research (B)
|
| Research Institution | Okayama University |
|---|
Principal Investigator |
奥田 潔 岡山大学, 大学院・環境生命科学研究科, 教授 (40177168)
|
|---|
| Project Period (FY) |
2012-04-01 – 2016-03-31
|
| Keywords | ウシ / 卵巣 / 子宮 / プロスタグランジン / アポトーシス / 細胞内シグナル / 黄体退行 / 糖鎖 |
|---|
| Research Abstract |
本研究は効率的なウシの繁殖に寄与する「新規排卵周期制御技術の開発」に資する基礎的知見の集積を目的とし、子宮のprostaglandin F2α(PGF2α)合成調節機構とともにPGF2α感作後の黄体機能の消失(機能的黄体退行)ならびに黄体組織の消失(構造的黄体退行)機構について研究を遂行し、以下のことを明らかにした。
1.ウシ子宮内膜上皮細胞におけるPGF2αの自己増幅機構は、PGF2α合成に重要な酵素であるCOX-2、PGFSおよびCBR-1遺伝子発現の増加を伴うことを明らかにした。
2.ウシ黄体由来血管内皮細胞(LEC)において、tumornecrosis factorα(TNFα)およびinteron γ(IFNγ)が誘導型NO synthase (iNOS)の活性を伴ってNOを促進することを示した。
3.糖鎖結合型糖タンパク質の一種であるgalectin-3がウシ黄体細胞のアポトーシスを誘導することを明らかとした。また、ウシ黄体細胞にPGF2αを添加することにより、galectin-3遺伝子発現の増加することを示した。
これらの成果は生殖科学の専門誌であるMolecular Reproduction and Development等に掲載された。次年度は本年度の研究を継続するとともに、黄体退行時に重要な役割を果たすことが知られているTNFαの子宮内膜局所における合成調節機構について詳細な解析を行い、黄体退行メカニズムの解明を試みる。
|
| Current Status of Research Progress |
Current Status of Research Progress
1: Research has progressed more than it was originally planned.
Reason
平成24年度に計画していた研究以上に解析が進んでおり、学術誌への掲載および学会発表により成果を発信し、高く評価されている。
|
| Strategy for Future Research Activity |
引き続き子宮のPGF2α調節機構および黄体の機能的および構造的退行機構についての基礎的知見を収集する。また、新しく見出した因子の生理的意義を検証するため、ウシ生体を用いた解析も行う。
|
