2012 Fiscal Year Annual Research Report
細胞の極性を制御する遺伝子の組織、個体での機能の解明
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24390046
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Grant-in-Aid for Scientific Research (B)
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| Research Institution | Osaka University |
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Principal Investigator |
原田 彰宏 大阪大学, 医学系研究科, 教授 (40251441)
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| Co-Investigator(Kenkyū-buntansha) |
吉村 信一郎 大阪大学, 医学系研究科, 助教 (60584521)
國井 政孝 大阪大学, 医学系研究科, 助教 (80614768)
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| Project Period (FY) |
2012-04-01 – 2015-03-31
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| Keywords | 細胞極性 / 極性輸送 / ノックアウトマウス |
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| Research Abstract |
下の3つの計画について実績を順に記載する。
研究1)現在まで作製した既知の極性輸送関連分子欠損マウスの解析:本年度はRab8a,b二重欠損マウス、PKD1,2欠損マウスについて解析を終了した。Rab8a,bの二重欠損マウスについては、生後の死亡時期がRab8a単独の欠損マウスより早まるため、Rab8aとRab8bの機能的な重複が示唆された。PKD1,2欠損マウスも単独では異常を示さないため、二重欠損マウスを作製しその結果を解析している。syntaxin3,SNAP23欠損マウスについては解析を続けて25年度には論文を投稿する予定である。syntaxin3小腸特異的欠損マウスで微絨毛の短小化やapical markerの細胞内蓄積が見られたため、その原因の解析を行っている。
SNAP23の膵臓内外分泌腺特異的欠損マウスを解析したところ、SNAP23は膵内分泌と外分泌で異なる作用を持つことを発見した。これらの結果をまとめ、25年度に投稿する。
研究2)apical面への輸送の分子機構の解明:apical markerの局在に重要なRab8に結合する蛋白を酵母2ハイブリッド法で同定した。その局在や機能を現在解析中である。Syntaxin3に結合する分子は腸の細胞株にtag付きのsyntaxin3を安定に発現する細胞株から免疫沈降で同定する予定で、現在安定発現株のスクリーニングを行っている。Apical markerについても初代小腸細胞の培養には成功しているので、ウイルスの導入条件を現在検討中である。
研究3)線虫で同定した新規の極性輸送関連分子の組織特異的欠損マウスの作製と解析:線虫でスクリーニングした新規遺伝子のいくつかについて現在マウスを作製しているところであり、あるものについては既にマウスが完成しているためその解析を行っている。
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| Current Status of Research Progress |
Current Status of Research Progress
2: Research has progressed on the whole more than it was originally planned.
Reason
目的としたマウスの作製がすみ、解析も順調に進んでいる。線虫のスクリーニングも順調に進展し、細胞極性に関与する遺伝子が取れ、そのノックアウトマウスも作製出来たため。
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| Strategy for Future Research Activity |
マウスの解析結果について順次論文として投稿し、細胞の極性形成機構を明らかにする。
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| Expenditure Plans for the Next FY Research Funding |
進展が予想より若干遅く、予想していた必要経費を後で使う可能性が高くなった。そのため、翌年度以降の経費(主に消耗品費)に今年度の経費を充てる予定である。
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