2014 Fiscal Year Annual Research Report
原始ＩＬ－５産生細胞による免疫と炎症の制御に関する研究
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24390119
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| Research Institution | University of Toyama |
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Principal Investigator |
高津 聖志 富山大学, 大学院医学薬学研究部(医学), 客員教授 (10107055)
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| Co-Investigator(Kenkyū-buntansha) |
長井 良憲 富山大学, 大学院医学薬学研究部(医学), 客員准教授 (30431761)
生谷 尚士 富山大学, 大学院医学薬学研究部(医学), 客員講師 (40513718)
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| Project Period (FY) |
2012-04-01 – 2015-03-31
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| Keywords | サイトカイン / 自然免疫 / 粘膜免疫 / 免疫監視・腫瘍免疫 |
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| Outline of Annual Research Achievements |
（１）腸管におけるIL-5産生細胞とIgA産生に関する研究
IL-33またはLPS投与によって誘導されるIgA産生におけるIL-5産生細胞の役割を検討した。①野生型マウスへのIL-33投与により、IL-5依存的に糞便中IgA産生が増加した。腸管のIL-5産生を担う細胞にはT細胞と原始IL-5産生細胞が知られているため、T細胞欠損マウスを用いて解析を行った。IL-33投与による糞便中IgA産生は、T細胞欠損マウスにおいても観察された。したがって、IL-33によるIgA産生増強は、T細胞非依存的であることが判明した。②T細胞非依存的なIgA産生は孤立リンパ小節で行われる。IL-5/Venusノックインマウスを用いて検討したところ、多数の原始IL-5産生細胞が孤立リンパ小節に存在していた。③IL-33投与により大腸粘膜固有層のB細胞がIL-5依存性に増加していた。このB細胞はIgA産生を担うB細胞であることも確認した。④LPS投与によって誘導される糞便IgA産生におけるIL-33の関与を検討した。LPS投与により、腸管におけるIL-33の増加は認められず、また原始IL-5産生細胞数にも変化を認めなかった。以上の研究成果から、IL-33によって原始IL-5産生細胞が活性化され、孤立リンパ小節における腸管IgA産生が誘導されることが示唆された。
（２）腸管におけるIL-5産生細胞と慢性炎症に関する研究
デキストラン硫酸ナトリウム（DSS）誘導性大腸炎モデルを用いて、腸管慢性炎症におけるIL-5産生細胞の役割を検討した。①IL-5欠損マウスを用いた実験では、野生型マウスと比べ有意な差は認められなかった。②IL-5/Venusノックインマウスを用いた実験では、DSSの投与により、原始IL-5産生細胞数に大きな変化を認めなかった。③DSSの投与により、野生型マウスの腸管におけるIL-33遺伝子の発現が増加した。以上の実験結果から、DSS誘導性大腸炎モデルの病態には、原始IL-5産生細胞は関与しないことは示唆された。
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| Research Progress Status |
26年度が最終年度であるため、記入しない。
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| Strategy for Future Research Activity |
26年度が最終年度であるため、記入しない。
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| Causes of Carryover |
26年度が最終年度であるため、記入しない。
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| Expenditure Plan for Carryover Budget |
26年度が最終年度であるため、記入しない。
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Research Products
(24 results)
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[Journal Article] Increased production of intestinal immunoglobulins in Syntenin-1-deficient mice.2015
Author(s)
Tamura K., Ikutani M., Yoshida T., Tanaka-Hayashi A., Yanagibashi T., Inoue R., Nagai Y., Adachi Y., Miyawaki T., Takatsu K., Mori H.
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Journal Title
Immunobiology
Volume: 220
Pages: 597-604
DOI
Peer Reviewed
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[Journal Article] Inflammation-induced endothelial cell-derived extracellukar vesicles modulate the cellular status of pericytes.2015
Author(s)
Yamamoto S., Niida S., Azuma E., Yanagibashi T., Muramatsu M., Huang TT., Sagara H., Higaki S., Ikutani M., Nagai Y., Takatsu K., Miyazaki K., Hamashima T., Mori H., Matsuda N., Ishii Y., Sasahara M.
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Journal Title
Scientific Reports
Volume: 5
Pages: 8505
DOI
Peer Reviewed / Open Access
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[Journal Article] Deficiency of nicotinamide mononucleotide adenylyltransferase 3 (nmnat3) causes Hemolytic anemia by altering the glycolytic flow in mature erythrocytes.2014
Author(s)
Hikosaka K., Ikutani M., Shito M., Kazuma K., Gulshan M., Nagai Y., Takatsu K., Konno K., Tobe K., Kanno H., Nakagawa T.
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Journal Title
Journal of Biological Chemistry
Volume: 289
Pages: 14796-14811
DOI
Peer Reviewed
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[Journal Article] Isoliquiritigenin is a potent inhibitor of NLRP3 inflammasome activation and diet-induced adipose tissue inflammation.2014
Author(s)
Honda H., Nagai Y., Matsunaga T., Okamoto N., Watanabe Y., Tsuneyama K., Hayashi H., Fujii I., Ikutani M., Hirai Y., Muraguchi A., Takatsu K.
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Journal Title
Journal of Leukocyte Biology
Volume: 96
Pages: 1087-1100
DOI
Peer Reviewed / Acknowledgement Compliant
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