2015 Fiscal Year Annual Research Report
ミトコンドリア視神経軸索流をバイオマーカーにした新しい緑内障診断法の創出
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24390395
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| Research Institution | University of Fukui |
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Principal Investigator |
稲谷 大 福井大学, 医学部, 教授 (40335245)
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| Co-Investigator(Kenkyū-buntansha) |
高村 佳弘 福井大学, 医学部, 准教授 (00283193)
友松 威 福井大学, 医学部附属病院, 助教 (10401994)
谷原 秀信 熊本大学, 大学院生命科学研究部(医), 教授 (60217148)
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| Project Period (FY) |
2012-04-01 – 2016-03-31
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| Keywords | 緑内障 / 神経科学 / 軸索 |
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| Outline of Annual Research Achievements |
緑内障視神経症の進行には個人差が大きく、高眼圧でも進行しない高眼圧症や正常眼圧でも進行する正常眼圧緑内障があり、その進行を予測することは難しい。そこで、視神経の軸索障害を機能評価できれば、その患者の網膜神経節細胞が今まさにダメージを受けつつあるのかを判定できる。我々は、ミトコンドリアが視神経の軸索内を輸送されていることから、緑内障視神経症の進行する前にその軸索輸送が低下することを見いだし、ミトコンドリア軸索輸送をライブイメージで定量することで、緑内障視神経症の進行を予知する研究をおこなった。論文投稿後の追加実験として、ミトコンドリアのフージョンとフィッションに関連する分子の発現変化をRT-PCRでおこない、高眼圧によって、フュージョンに関連する分子が減少し、フィッションに関連する分子が増加していることがしめされた。このことから、緑内障マウスでミトコンドリアのサイズが縮小している結果はフュージョンが不活化され、フィッションが活性化されていることがしめされた。また、in vitroの実験系で、ミトコンドリアをrhodamine-123で標識化することで、網膜神経節細胞のミトコンドリア軸索流を容易に観察し、軸索障害で軸索流が停止した後、アポトーシスが生じることが明らかになった。
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| Research Progress Status |
27年度が最終年度であるため、記入しない。
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| Strategy for Future Research Activity |
27年度が最終年度であるため、記入しない。
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| Causes of Carryover |
27年度が最終年度であるため、記入しない。
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| Expenditure Plan for Carryover Budget |
27年度が最終年度であるため、記入しない。
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[Journal Article] In vivo imaging of axonal transport of mitochondria in the diseased and aged mammalian CNS.2015
Author(s)
Takihara Y, Inatani M, Eto K, Inoue T, Kreymerman A, Miyake S, Ueno S, Nagata M, Nakanishi A, Iwao K, Takamura Y, Sakamoto H, Satoh K, Kondo M, Sakamoto T, Goldberg JL, Nabekura J, Tanihara H.
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Journal Title
Proceedings of the National Academy of Sciences USA
Volume: 112
Pages: 10515-10520
DOI
Peer Reviewed / Open Access / Int'l Joint Research / Acknowledgement Compliant
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