2014 Fiscal Year Annual Research Report
| Project/Area Number |
24659125
|
|---|
| Research Institution | Gunma University |
|---|
Principal Investigator |
伴野 祥一 群馬大学, 保健学研究科, 教授 (90164045)
|
|---|
| Co-Investigator(Kenkyū-buntansha) |
内山 強 群馬大学, 生体調節研究所, 研究員 (40420103)
|
|---|
| Project Period (FY) |
2012-04-01 – 2015-03-31
|
| Keywords | 糖尿病 / 肥満 / 脂肪細胞 |
|---|
| Outline of Annual Research Achievements |
前年度からの引き継ぎ、今年度は最終年度であり、投稿でまでたどりつけたものの、まだ5月現在、acceptまで至っていない状態である。
脂肪細胞において、高血圧作動物質の添加でLipoprotein lipaseの発現の抑制を認めた。この作用のメカニズムに関して以下のことが解明された。成熟した脂肪細胞では、GPCR Gq、Phosholipase c、Protein kinase c、inducible nitric oxideの関与を認めた。また、未熟な脂肪細胞では、GPCR Gi c-Src, p38MAPKの関与を認めた。同種の脂肪細胞であるが、成熟度によってsignal transductionが異なっていることは、興味深く、メタボリックシンドロームのように成熟脂肪細胞が多く存在すると、protein kinase cの活性化や、inducible nitric oxideの発現の亢進し、言わいる慢性炎症という状態になる。今まで、この漫然と肥満は慢性炎症と言われていたが、今回の研究でそのメカニズムが解明された。結果をまとめ、Figure、Tableを整え、論文を英文化し cover letterを作成し、netive speakerの英文校正を受け、投稿規約に従って字数、構成、Figure, Tableを調整し、Journal of biochemistyに投稿中で、review中となっている。
|
