2015 Fiscal Year Annual Research Report
Two-hitヒト白血病発症モデルを用いた悪性形質転換機構の解明
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25290047
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| Research Institution | Miyagi Prefectural Hospital Organization Miyagi Cancer Center |
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Principal Investigator |
菅村 和夫 地方独立行政法人宮城県立病院機構宮城県立がんセンター(研究所), その他部局等, その他 (20117360)
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| Co-Investigator(Kenkyū-buntansha) |
佐々木 治 地方独立行政法人宮城県立病院機構宮城県立がんセンター(研究所), その他部局等, 研究員 (40538055)
山口 壹範 地方独立行政法人宮城県立病院機構宮城県立がんセンター(研究所), その他部局等, 研究員 (80373215)
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| Project Period (FY) |
2013-04-01 – 2016-03-31
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| Keywords | ATL / HTLV-1 |
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| Outline of Annual Research Achievements |
これまでにATL由来樹立細胞株を免疫不全NOGマウスに皮下移植し、造腫瘍性をアッセイする系を確立してきた。前年度までにATL由来TL-Om1 細胞ではCADM1、ST1細胞ではCA9という細胞表面マーカーにより、造腫瘍性の異なる細胞集団が分画できることを明らかにした。２７年度は以下を明らかにした。
１）RNA-seq解析により、造腫瘍性が高いCADM1低発現細胞集団でEYA2 (Eyes absent homolog 2)、ETV5 (Ets variant gene 5) 、ETS2 (Protein C-ets-2)、WNT10B、TGFB3 (Transforming growth factor, beta 3)、IGF1R (Insulin-like growth factor 1 receptor)の発現亢進が認められた。
２）一方CADM1の過剰発現あるいは発現抑制では造腫瘍性に変化が認められなかったことから、CADM1が直接造腫瘍性に関与していない可能性が高い。
３）CA9の過剰発現により造腫瘍性が亢進し、逆に発現抑制で造腫瘍性が低下したことから、CA9が直接造腫瘍性に関与していることが示唆された。また酵素活性部位に変異を導入すると造腫瘍性亢進が認められないことから、造腫瘍性に酵素活性が重要であることが示唆された。
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| Research Progress Status |
27年度が最終年度であるため、記入しない。
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| Strategy for Future Research Activity |
27年度が最終年度であるため、記入しない。
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| Causes of Carryover |
27年度が最終年度であるため、記入しない。
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| Expenditure Plan for Carryover Budget |
27年度が最終年度であるため、記入しない。
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[Journal Article] Xenotransplantation elicits salient tumorigenicity of adult T-cell leukemia-derived cells via aberrant AKT activation2016
Author(s)
Yamaguchi K, Takanashi T, Nasu K, Tamai K, Mochizuki M, Satoh I, Ine S, Sasaki O, Satoh K, Tanaka N, Harigae H, Sugamura K.
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Journal Title
Cancer Science
Volume: ePub
Pages: ePub
DOI
Peer Reviewed / Open Access / Acknowledgement Compliant
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