2015 Fiscal Year Annual Research Report
遺伝子改変マウスを用いた精子機能タンパク質発現と不妊発症に関する細胞生物学的研究
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25293041
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| Research Institution | Chiba University |
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Principal Investigator |
年森 清隆 千葉大学, 未来医療教育研究センター, 特任教授 (20094097)
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| Co-Investigator(Kenkyū-buntansha) |
伊藤 千鶴 千葉大学, 医学(系)研究科(研究院), 講師 (80347054)
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| Project Period (FY) |
2013-04-01 – 2016-03-31
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| Keywords | 精子 / 受精 / 遺伝子改変マウス / 不妊症 / エクアトリン |
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| Outline of Annual Research Achievements |
エクアトリン遺伝子ノックアウト(Eqtn-KO)マウスとトランスジェニック(Eqtn-Tg)マウスに、Spesp1ノックアウト(Spesp1-KO)マウスを加えて、精子の膜融合タンパク候補であるIzumo1や卵子の膜融合タンパク候補であるCd9やJunoとの関連を、ライブイメージングや3次元解析を含めて高精細画像解析で解析し、さらに免疫電顕や走査型電顕でも微細構造レベルの現象を解析した。その結果、次の結果を得た｡
（１）エクアトリンは、先体反応後にその分子量を35kDa付近まで減少することと合わせて解析した結果、分子変化と精子赤道部を覆う細胞膜の変化との関係には密接な関係がある。
（２）エクアトリンは、Izumo1との直接的な相互作用は確認できなかったが、微細構造レベルでは近接領域に存在した。
（３）エクアトリンは、Spesp１と密接な関係があった。
（４）Acrosin-Tgマウスを併用して解析した結果、エクアトリンは卵管上昇中では、遺伝子ノックアウトしても、変化ないことや形態的な変化も起こさないことが判明した。（５）エクアトリンは、先体反応以降の受精に向かっている精子で機能することが判明した。
これらの所見をもとに論文を執筆している。
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| Research Progress Status |
27年度が最終年度であるため、記入しない。
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| Strategy for Future Research Activity |
27年度が最終年度であるため、記入しない。
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| Causes of Carryover |
27年度が最終年度であるため、記入しない。
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| Expenditure Plan for Carryover Budget |
27年度が最終年度であるため、記入しない。
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