2015 Fiscal Year Annual Research Report
CD4陽性通常型樹状細胞のDCIR2による機能制御機構の解明
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25293117
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| Research Institution | University of Miyazaki |
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Principal Investigator |
佐藤 克明 宮崎大学, 医学部, 教授 (40301147)
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2013-04-01 – 2016-03-31
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| Keywords | 樹状細胞 / 自然免疫 / 適応免疫 / T細胞 / 機能抑制分子 |
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| Outline of Annual Research Achievements |
1. 微生物感染免疫応答の解析ではWTマウス、DCIR2欠損マウスにLM-OVAやHSV-OVAを感染させ、以下の感染免疫応答の比較検討を行った。1) サイトカイン産生能と感染致死：微生物感染後の血清中サイトカイン産生を経時的にELISA法にて測定した。さらに脾臓中の細菌やウイルスの感染量、感染致死率を計測した。2) CTL誘導能：微生物感染後6日目に脾臓CD8+T細胞を調整し、MHCクラスI-OVAペプチドテトラマー結合およびIFN-g産生CTLの生成をFACS解析にて測定した。得られた結果では、WTマウスと比較してDCIR2欠損マウスでは、微生物感染後の血清中サイトカイン産生の亢進、微生物特異的CTL応答の増強、脾臓中の細菌やウイルスの感染量の減少、感染致死率の低下が認められた。
2.免疫病態の解析では、WTマウス、DCIR2欠損マウスでの自己免疫性脳脊髄炎（EAE）について以下の比較検討を行った。1）病態評価（発症率、臨床症状）：免疫後、免疫病態の発症率と病態スコアを計測した。2) T細胞活性化能：MOGペプチドを抗原としたWT cDCsとの共培養によるCD4+T細胞の増殖能を計測し、そのIFN-gとIL-17の産生量をELISA法により測定した。さらに、FACS解析にてIFN-g産生TH1細胞とIL-17産生TH17細胞の生成を計測した。得られた結果では、WTマウスと比較してDCIR2欠損マウスでは、EAE病態の増悪、自己反応性T細胞活性化の亢進が認められた。
以上の結果から、DCIR2はCD4+cDCsの活性化を抑制し、炎症反応、抗原特異的T細胞応答、免疫病態を制御することが明らかとなった。
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| Research Progress Status |
27年度が最終年度であるため、記入しない。
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| Strategy for Future Research Activity |
27年度が最終年度であるため、記入しない。
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| Causes of Carryover |
27年度が最終年度であるため、記入しない。
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| Expenditure Plan for Carryover Budget |
27年度が最終年度であるため、記入しない。
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