2014 Fiscal Year Research-status Report
細胞周期制御の観点から骨吸収・骨形成を同時に制御する分子を探る
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25670846
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| Research Institution | The University of Tokyo |
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Principal Investigator |
小笠原 徹 東京大学, 医学部附属病院, 講師 (20359623)
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| Co-Investigator(Kenkyū-buntansha) |
緒方 直史 帝京大学, 医学部, 教授 (10361495)
阿部 雅修 東京大学, 学内共同利用施設等, 講師 (10392333)
安部 貴大 東京大学, 医学部附属病院, 講師 (20383250)
筑田 博隆 東京大学, 医学部附属病院, 講師 (30345219)
井口 隆人 東京大学, 医学部附属病院, 助教 (80587775)
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| Project Period (FY) |
2013-04-01 – 2017-03-31
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| Keywords | 細胞周期 / 骨形成 / 骨吸収 |
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| Outline of Annual Research Achievements |
骨代謝は、①破骨細胞による骨吸収、②骨芽細胞による骨形成、この両者のバランスによって成立している。そこで、骨形成と骨吸収を同時にコントロールして骨形成に有利な骨代謝条件をもたらす分子を同定出来れば、その分子を利用した治療法（治療薬）の開発が可能となり、顎顔面骨折や腫瘍摘出後の骨移植等、骨再生が必要な口腔疾患の治療において優れた効果が期待できる。本研究では細胞周期制御と骨代謝制御の観点から、骨吸収・骨形成を同時に制御する分子を検索・同定し、さらにその機能メカニズムを解明するとともに、その結果を利用した新規骨再生治療法開発に向けた基礎的検討を行うことを目的としている。今年度は細胞周期制御において重要な機能が報告されている遺伝子を操作した遺伝子操作マウス由来の骨芽細胞（この細胞は分化が時期特異的に促進あるいは抑制されるという特殊な形質を持っていることを我々が独自に確認済)と対照細胞（同胞野生型マウス由来骨芽細胞）を用いて、その遺伝子操作に関連して発現が変動する分子を網羅的に探索した。さらにバイオインフォマティクスと我々の過去の知見とを組み合わせて、有力な制御因子の絞込みを行った。そのうちのいくつかに関しては過剰発現実験・発現抑制実験を通じた細胞内機能解析を実施した。また、動物を用いたin vivoの実験のために前年度から遺伝子操作マウスの交配を行っているが、対照となる同胞野生型マウスの出生確率が予想よりも低く（原因は不明）、適切な実験条件が整っていないため、引き続き交配を継続中である。
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| Current Status of Research Progress |
Current Status of Research Progress
3: Progress in research has been slightly delayed.
Reason
動物を用いたモデルの解析が遅れているため。
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| Strategy for Future Research Activity |
十分なコントロールマウスを得るために交配を継続する。
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| Causes of Carryover |
動物実験結果を評価するために必要なコントロールとなる同胞野生型マウスの出生確率が科学的な予想値と比較して低く、実験を計画した当初の予定よりも進行が遅れているため。
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| Expenditure Plan for Carryover Budget |
交配を継続して予定していた実験を遂行できるよう努める。次年度使用額はそれらの実験に充当する。
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