2015 Fiscal Year Annual Research Report
睡眠時ブラキシズムが中枢性血圧調節機構に与える影響と低酸素・動脈硬化による修飾
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25861873
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| Research Institution | Matsumoto Dental University |
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Principal Investigator |
岡田 芳幸 松本歯科大学, 歯学部, 准教授 (70566661)
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| Project Period (FY) |
2013-04-01 – 2016-03-31
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| Keywords | 睡眠ブラキシズム / 交感神経活動 / 圧反射 / 昇圧反応 |
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| Outline of Annual Research Achievements |
本研究では、睡眠時ブラキシズムが中枢性昇圧反応を誘発するか、それは換気低下が原因となるか、睡眠誘発時に昇圧応答が抑制されるかを明らかにする。そこで、睡眠時ブラキシズム時の昇圧反応は（１）筋交感神経活動の上昇と血圧反射感受性の低下を伴う、（２）動脈血酸素飽和度の減少により誘発される、（３）睡眠誘発時は疼痛刺激による昇圧反応が筋交感神経活性の抑制に伴い減弱するという仮説を検証した。
25年度は環境を一定に保った人工気象室で被験者に深夜0:00から翌朝（6:00～8:00）まで睡眠をしていただき、睡眠深度を脳電図、睡眠ブラキシズムを咬筋筋電図、循環・呼吸動態を連続血圧、心電図、マイクロニューログラム、動脈血酸素飽和度により評価した。その結果、睡眠時ブラキシズム時の昇圧反応は心拍数の増加と交感神経の上昇を伴った。また、この交感神経活性時には圧反射感受性が低下することを発見した。さらに睡眠時ブラキシズム発生に前もって動脈血酸素飽和度が低下しており、睡眠ブラキシズムは睡眠中の低酸素状態を防ぐ可能性が示唆された。
26年度は睡眠誘導中に酸素状態を一定に保ったまま疼痛刺激で昇圧反応を誘発し、睡眠自体が昇圧反応を増加させるか減弱させるかを評価した。その結果、睡眠誘導時はAwake時と比較して疼痛刺激による昇圧反応は抑制された。この時、交感神経活動の上昇の抑制を伴っていた一方で、心拍出量の上昇は維持されていたことから、交感神経を介した血管収縮が抑制されることが要因であると示唆された。
27年度は26年度の実験について被験者を追加すると共に、睡眠誘導時の交感神経性（血管作用性）圧反射感受性を測定した。その結果、睡眠誘導時の交感神経性圧反射感受性は維持されており、26年度に発見した昇圧応答の抑制は中枢性循環調節機構を維持したままそのオペレーティングポイントが低下したためと推察された。
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