2014 Fiscal Year Annual Research Report
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25893244
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| Research Institution | Showa University |
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Principal Investigator |
張 家誠 昭和大学, 歯学部, 助教 (80710681)
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| Project Period (FY) |
2013-08-30 – 2015-03-31
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| Keywords | 貪食受容体 / Streptococcus gordonii |
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| Outline of Annual Research Achievements |
歯周炎は、デンタルプラーク内の歯周病原細菌が引き起こす慢性炎症である。歯周病原細菌の歯周組織への感染成立には、マクロファージ、好中球による免疫からの回避が必要である。慢性的な細菌感染症の場合、細菌が病巣部にどれだけ長期間存在できるかが、非常に重要な因子となってくる。結核などの慢性的な感染症は細菌が貪食に抵抗することで、体内の免疫機構お回避する機能を有している。よって歯周病を引き起こすデンタルプラーク由来の細菌が、貪食などの宿主免疫を回避する機構は重要な意味合いを持つと考えられる。
申請者らは、過去にStreptococcus mutansのリポタンパク質PpiAが貪食に抵抗する分子であることを報告した。そこで歯周病原細菌であるPorPhyromonas gingivalisにおける、S.mutans PpiAと相同性の高い分子を検索し、P.gingivalisにおけるPpiA分子の欠損株作成を試みた。しかし、欠損株を得ることができず、代わりに歯周炎と関連が深いといわれるStreptococcus gordonii PpiAの貪食回避メカニズムの解明を行っていくこととした。過去に、我々はS.gordonii PpiAがマクロファージの貪食に抵抗することを報告したが、そのメカニズムについてはほとんどわかっていなかった。そこで貪食時の宿主細胞の発現遺伝子の変化をマイクロアレイを用いて行い、またS.gordoniiのPpiAタンパク分子と宿主細胞との親和性をWestern blotで確認し、なぜPpiAが貪食作用に抵抗するのかを検討した。その結果、宿主細胞の遺伝子発現には大きな変化は認められず、PpiAは宿主細胞のなんらかの分子と特異的に結合する可能性を有していた。この分子との相互作用が、貪食抵抗に関与している可能性がある。
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| Research Progress Status |
26年度が最終年度であるため、記入しない。
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| Strategy for Future Research Activity |
26年度が最終年度であるため、記入しない。
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