2014 Fiscal Year Annual Research Report
僧帽筋炎に随伴する顔面部異常疼痛発症に対するp38及びcaspase1の関与
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25893261
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| Research Institution | Showa University |
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Principal Investigator |
韓 仁陽(清本聖文) 昭和大学, 歯学部, 助教 (00712556)
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| Project Period (FY) |
2013-08-30 – 2015-03-31
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| Keywords | microglia / p38MAPK / IL-1β / caspase1 / 異所性異常疼痛 / inflammasome |
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| Outline of Annual Research Achievements |
本研究は僧帽筋炎によるVcおよびC1-C2領域において活性化するmicrogliaからのサイトカイン放出に対するp38MAPKのリン酸化及びcaspase1の関与を解明することである。計画では、ラットの僧帽筋にCFAを注入しモデルラットを作成し、以下の通り進行した。
1.僧帽筋炎モデルラットにおける顔面部皮膚の機械的逃避閾値の測定をし、その後、延髄及び上部頸髄に対するmicrogliaの活性化とp38MAPKリン酸化に対する阻害剤の効果の解明を行う。
2.MicrogliaにおけるIL-1β合成に対するp38リン酸化及びcaspase1活性化阻害の効果を検討する。
3.延髄及び上部頸髄に対するニューロンの興奮性変調に対するpリン酸化阻害剤の効果を解析し、IL-1βの放出量を測定する。
実績において、1に対する結果がクリアに出ており、p38MAPKのリン酸化の阻害が異所性異常疼痛を抑制する可能性を示唆している。さらにp38MAPKのリン酸化とIL-1βの放出に関連性が認められる結果をえられた。また3に対する一部の結果としてp38MAPKの阻害剤が、顎顔面部に認められる異所性異常疼痛のニューロン興奮を抑制する結果が認められた。以上より、僧帽筋炎に随伴する顎顔面部異所性異常疼痛の発症にmicrogliaのp38MAPKのリン酸化とIL-1βの関与が考えらえ、現在、本内容をmolecular painに投稿中である(4月28日現在)。また2と3の一部にあるcaspase1に関してもその阻害剤を使用した際に、異所性異常疼痛の発症の抑制を認める結果を得ている。本結果に関しては今後も研究を続けていき、異所性異常疼痛メカニズムの解明を進めていく。尚、H27年度、若手研究Bにおいて本研究内容を踏まえた異所性異常疼痛発症の早期メカニズム解明に挑む研究計画を提出し採択がなされている。
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| Research Progress Status |
26年度が最終年度であるため、記入しない。
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| Strategy for Future Research Activity |
26年度が最終年度であるため、記入しない。
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