2016 Fiscal Year Annual Research Report
Moleculr mechanism of CTGF and Odz3 in biological response of sutures to tensile force
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26463084
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| Research Institution | Tohoku University |
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Principal Investigator |
竹下 信郎 東北大学, 歯学研究科, 助教 (50431515)
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| Co-Investigator(Kenkyū-buntansha) |
千田 透子 東北大学, 歯学研究科, 大学院非常勤講師 (40647947)
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| Project Period (FY) |
2014-04-01 – 2017-03-31
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| Keywords | 縫合 / メカニカルストレス / 血管形成 / 骨形成 |
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| Outline of Annual Research Achievements |
矯正歯科治療では、顎顔面領域の縫合に牽引力を負荷することにより、成長期患者における骨格的不調和を改善する。牽引力が負荷された縫合の生物反応として骨形成が促されるが、その制御機構の詳細は不明である。本研究では、牽引力による縫合の生物反応メカニズムの解明を目指して、牽引力による縫合の反応である血管および骨形成における、縫合細胞の機能とその制御機構の解析を行った。CTGFは骨形成を制御するが、牽引力が促す縫合性骨形成におけるCTGFの機能は明らかでなかった。そこで、牽引力が負荷された縫合におけるCTGFの役割に着目して、機能解析を行った。マウスの頭蓋縫合に牽引力を負荷してマイクロCT解析と組織学的解析を行った結果、牽引力は持続的に縫合を拡大し、７日目にピークに達した。その後、縫合性骨形成が進行し、拡大された縫合領域の面積は経時的に減少した。一方、CTGF中和抗体を投与しながら、マウスの頭蓋縫合に牽引力を負荷してマイクロCT解析とカルセイン・テトラサイクリンによる生体染色を行った結果、中和抗体非投与群と比較して、縫合性骨形成が抑制された。牽引力負荷後７日目に、縫合における前駆骨芽細胞凝集でGli1の発現が認められた。一方、CTGF中和抗体投与により、そのGli1の発現は抑制された。以上の結果から、CTGFは牽引力が負荷された縫合細胞に作用し、細胞内シグナルを活性化することにより、頭蓋縫合における骨形成を促すことが明らかとなった。
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