2016 Fiscal Year Annual Research Report
Study of Kawasaki Disease
| Project/Area Number |
26670489
|
|---|
| Research Institution | Asahikawa Medical College |
|---|
Principal Investigator |
若宮 伸隆 旭川医科大学, 医学部, 教授 (20210867)
|
|---|
| Co-Investigator(Kenkyū-buntansha) |
大谷 克城 旭川医科大学, 医学部, 准教授 (90396367)
|
|---|
| Project Period (FY) |
2014-04-01 – 2017-03-31
|
| Keywords | 血管炎 / コレクチン |
|---|
| Outline of Annual Research Achievements |
川崎病は、微生物感染が契機で発症するが、特定の微生物感染が問題ではなく、微生物感染がCRPなどの急性炎症タンパク質を高度に増加させる、全身血管の激しい炎症を特徴とする疾患である。申請者らは、CL-P1に焦点を当てて、持続的な血管炎症を惹起する仮説の検証を、本研究で行った。本萌芽研究で、申請者らは、CRP依存的な新たな補体活性化経路の存在を明らかにした（Roy, Ohtani, Wakamiya BBA,2016）。つまり、何らかの感染や炎症がおきると、自己抗体等によらないCRP上昇が起こる、その際にCRPと補体の活性化を結びつける因子としてCL-P1を候補として選定した。このCL-P1に補足されたCRPは、C1qを引き寄せこの場で古典経路を活性化させる。さらに、本経路は第２経路をも活性化させることもあきらかになり、CRPから発動される新たな補体活性化機構の存在を発見した。この補体活性化は、通常、factor Hなどの補体制御因子によって特異的に制御されるが、factor H等の補体制御機構に異常があると、補体の活性化が増幅され、補体依存的に血管内皮細胞の破壊が起こる可能性が考えられ、補体制御機構の破たんと難治性血管性との関連性も示唆された。つまり、本研究は、川崎病の難治で重篤な炎症の原因が、補体活性化の増悪サイクルである可能性を示している。今後、動物モデル、ヒトで実際にこのような炎症メカニズムが存在するのかどうかの検証が重要になると考える。
|
-
-
-
-
-
-
-
-
-
[Presentation] Establishment of the comprehensive complement examination system for complement-related diseases by the Japanese association for complement research.2016
Author(s)
Yoshihiko Hidaka, Norimitsu Inoue, Yasufumi Ohtsuka, Toshihiro Sawai, Toshiyuki Miyata, Isao Osawa, Hidechika Okada, Tarou Kinoshita, Hideharu Sekine, Minoru Takahashi, Hiroshi Tsukamoto, Miki Nakao, Masaru Nonaka, Misao Matsushita, Tetsurou Yamamoto, Takahiko Horiuchi, Nobutaka Wakamiya
Organizer
26th International Complement Workshop
Place of Presentation
Kanazawa (Japan)
Year and Date
2016-09-04 – 2016-09-08
Int'l Joint Research
-
-
