2015 Fiscal Year Research-status Report
セマフォリン３Ａと歯髄幹細胞を用いた新規象牙質/歯髄複合体再生直接覆髄法の開発
| Project/Area Number |
26670826
|
|---|
| Research Institution | Kyushu University |
|---|
Principal Investigator |
和田 尚久 九州大学, 大学病院, 教授 (60380466)
|
|---|
| Co-Investigator(Kenkyū-buntansha) |
赤峰 昭文 九州大学, 歯学研究科(研究院), 教授 (00117053) [Withdrawn]
前田 英史 九州大学, 歯学研究科(研究院), 教授 (10284514)
門野内 聡 九州大学, 歯学研究科(研究院), 助教 (30609558) [Withdrawn]
|
|---|
| Project Period (FY) |
2014-04-01 – 2017-03-31
|
| Keywords | 歯髄細胞 / 象牙質再生 / 露髄 / beta-catenin |
|---|
| Outline of Annual Research Achievements |
Sema3Aがヒト歯髄幹細胞の硬組織形成に及ぼす影響について検討を行ってきている。前年度までに、ラット歯髄組織およびヒト歯髄幹細胞においてSema3Aおよびその受容体が発現していることを明らかにした。また、Sema3A存在下にてヒト歯髄幹細胞を石灰化誘導したところ、石灰化が促進し、さらにラット露髄モデルにてSema3Aを用いて直接覆髄した臼歯において修復象牙質構造の再生を認めた。以上よりSema3Aは象牙質再生において機能的に作用する因子であることが示唆された。
そのメカニズムについて検討したところ、Sema3A刺激により、beta-cateninの核内集積が誘導され、また,beta-catenin核内集積に関連するRac1の活性化およびFARP2の発現上昇が認められた。
以上のことから、Sema3Aは直接覆髄面において歯髄幹細胞をリクルートメントし、さらに象牙芽細胞への分化を誘導することにより、修復象牙質形成を促進している可能性が考えられた。また、そのメカニズムにはbeta-cateninシグナリングが関与していることが示唆された。
|
| Current Status of Research Progress |
Current Status of Research Progress
2: Research has progressed on the whole more than it was originally planned.
Reason
当初の予定であった、in vitroによる歯髄幹細胞におけるSema3Aの発現ならびに機能の解析、ラット歯髄組織におけるSema3Aの発現ならびラット露髄モデルを用いたSema3Aによる直接覆髄の効果を解析することができた。
さらに、その作用のメカニズムにbeta-cateninn経路が関連していることも一部明らかにできた。
|
| Strategy for Future Research Activity |
今後は、in vivoラット露髄モデルにおけるSema3Aを用いた覆髄の効果をより詳細に検討することを計画している。具体的には、免疫染色を行うことと露髄サイズによる修復効果について検討する予定である。
|
| Causes of Carryover |
in vivoラット露髄モデルを用いたSema3A覆髄効果の検討において、象牙質マーカーの免疫染色等について未だ解析が進んでいないため、次年度にて検討することとしている。
また、スキャフォールドについても更なる検討が必要である。
|
| Expenditure Plan for Carryover Budget |
in vivoラット露髄モデルを用いたSema3A覆髄効果を検討するために、象牙質マーカーのDSPPやDMP1の発現を検討する。また、スキャフォールドの材質およびボリュームの検討を行い、再度、露髄モデルを用いたSema3A覆髄による、象牙質/歯髄複合体の再生効果を組織学的に検討する予定としている。
|
Research Products
(5 results)
