2014 Fiscal Year Research-status Report
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26861535
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Research Institution | Kurume University |
Principal Investigator |
高橋 甚彌 久留米大学, 医学部, 助教 (30647813)
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Project Period (FY) |
2014-04-01 – 2016-03-31
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Keywords | 急性心筋梗塞 |
Outline of Annual Research Achievements |
急性心筋梗塞(AMI)の急性期死亡率が経皮的冠動脈形成術(PCI)等 の初期治療の進歩により著しい改善が得られた一方、心筋梗塞後に起こる炎症反応やリモデリングに より心筋障害は慢性期にも進行し心機能低下、心不全を発症しその予後は不良である。よって本研究の目的は、急性心筋梗塞における過剰な免疫反応を抑制する事で、心筋炎症を抑制しその障害を抑制する事である。Treg は CTLA-4(cytotoxic T-lymphocyte associated antigen-4)を恒常的に高発現し樹状細胞等の抗原提示細胞上の刺激を抑制する事で、免疫抑制の中心的機序である事が判っている。心筋梗塞における炎症制御の重要性が示唆され、また免疫応答の制御機構における Treg の重要性が示される一方で、心筋梗塞における Treg の役割は不明な点が多い。心筋梗塞モデルの心臓において、Treg の分化誘導、及び炎症性サイトカイン、抗炎症性サイト カイン等の発現の詳細を明らかにする。またTreg 欠 損 ( DEREG:depletion ofregulatory T cell)マウスを用いて心筋梗塞後の炎症、細胞死、慢性期リモデリング抑制の効果、メカニズムを解析する。本年度はマウス心筋梗塞モデルの安定した作成の確立を果たし、続いてTreg欠損マウスを用いた心筋梗塞モデルを作成し、心筋梗塞後2週間での梗塞範囲、リモデリングの程度の評価を行った。現時点では有意ではないものの、Treg欠損マウスはコントロール群と比較し、リモデリングの程度は増悪する傾向にあることが分かった。
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Current Status of Research Progress |
Current Status of Research Progress
3: Progress in research has been slightly delayed.
Reason
心筋梗塞モデルの安定作成の技術的問題で時間を消費した。
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Strategy for Future Research Activity |
1 Treg 誘導の評価(RT-PCR)、2 Treg 誘導の評価(心臓 FCM):MI モデル作成後 6 時間, 1, 3, 7 日目で心臓 flow cytometry (FCM)を行い Treg の誘導を観察、評価を行う。3アポトーシス(細胞死)の評価:MI モデル作成後 48 時間後、心臓組織を回収し TUNEL 染色を行う。TUNEL 染色でアポトーシスの程度を 比較、評価する。 4細胞内シグナル伝達の評価:再灌流後、20 分、1 時間、3 時間、6 時間、24 時間、PBS で灌流後、直ちに液体窒素で凍結し-80°Cで 保存。細胞溶解液でホモジナイズし、シグナル伝達分子のウエスタンブロットを行う。
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Causes of Carryover |
物品購入費の差額
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Expenditure Plan for Carryover Budget |
次年度に使用
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Research Products
(4 results)
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[Journal Article] Renal Nerve-Mediated Erythropoietin Release Confers Cardioprotection During Remote Ischemic Preconditioning.2015
Author(s)
Oba T, Yasukawa H, Nagata T, Kyogoku S, Minami T, Nishihara M, Ohshima H, Mawatari K, Nohara S, Takahashi J, Sugi Y, Igata S, Iwamoto Y, Kai H, Matsuoka H, Takano M, Aoki H, Fukumoto Y, Imaizumi T.
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Journal Title
Circ J
Volume: 印刷中
Pages: 印刷中
Peer Reviewed / Open Access / Acknowledgement Compliant
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