尾状核および前庭神経核におけるアセチルコリン受容体機能の特異性

1988 Fiscal Year Annual Research Report

• Project/Area Number: 63480119
• Research Institution: Kyoto University
• Principal Investigator: 高折 修二 京都大学, 医学部, 教授 (10025538)
• Co-Investigator(Kenkyū-buntansha): 原 満良 京都大学, 医学部, 助手 (50192282) ; 赤池 昭紀 京都大学, 医学部, 講師 (80135558) ; 笹 征史 京都大学, 医学部, 助教授 (20025654)
• Keywords: 尾状核 / 前庭神経核 / アセチルコリン / ムスカリン受容体 / 細胞内記録

Research Abstract

アセチルコリン受容体の尾状核ニューロンおよび前庭神経核ニューロンにおける調節機構を、細胞外記録法および細胞内記録法を用いて電気生理学的に検討した。実験には、ラットから摘出した尾状核あるいは前庭神経核を含む脳スライス標本を用い、薬物は灌流系の切り替えにより定量的に投与した。スライス標本において記録した尾状核ニューロンの多くは自発発火活動をもたなかったので、尾状核内を局所電気刺激することにより活動電位を誘発した。細胞外記録実験において各種コリン作動薬の作用を検討した結果、アセチルコリン、カルバコールおよびムスカリンは10^<-6>〜10^<-5>Mにて誘発スパイクを用量依存性に抑制したが、ニコチンは10^<-6>10^<-3>Mにてニューロン活動に影響を与えなかった。細胞内記録法にてカルバコールの抑制作用機序を検討した結果、カルバコールは尾状核ニューロンの静止膜電位、膜コンダクタンスには影響を与えず、EPSPの振幅を著明に抑制した。カルバコールのEPSP抑制作用はアトロピンにより拮抗された。一方、前庭神経核スライス標本を用いた実験において、内側前庭神経核内に規則的な自発発火活動を示すニューロンが記録された。スライス標本では外部からの入力が遮断されていること、細胞内記録において発火上昇層にEPSPが観察されなかったことなどの理由により、内側前庭神経核には自発発火能を保つニューロンが存在すると推論された。このニューロンの自発発火活動はアセチルコリン、カルバコールおよびムスカリンにより増加したが、ニコチンは影響を与えなかった。またカルバコールの興奮作用はアトロピンにより拮抗された。以上の成績は、尾状核および前庭神経内側核におけるアセチルコリン系はともにムスカリン受容体を介してニューロン活動を調節し、尾状核ニューロンではシナプス前抑制、前庭神経核ニューロンではシナプス後興奮の機能を果たしていることを示すものである。

Research Products

• [Publications] Akaike,A.: J Pharmacol Exp Ther. 246. 1129-1136 (1988)
• [Publications] Nabatame,H.: Japan J Pharmacol. 46. 387-395 (1988)
• [Publications] Ujihara,H.: Neurosci Lett. 93. 231-235 (1988)
• [Publications] Ujihara,H.: Neurosci Lett.
• [Publications] Akaike,A.: J Pharmacol Exp Ther.
• [Publications] Akaike,A.: J Pharmacol Exp Ther.