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MAIL遺伝子破壊マウスを用いたアレルギー疾患の基礎的研究

Research Project

Project/Area Number 04J09556
Research Category

Grant-in-Aid for JSPS Fellows

Allocation TypeSingle-year Grants
Section国内
Research Field Basic veterinary science/Basic zootechnical science
Research InstitutionGifu University

Principal Investigator

大沼 俊名  岐阜大学, 連合獣医学研究科, 特別研究員(DC1)

Project Period (FY) 2004 – 2006
Project Status Completed (Fiscal Year 2006)
Budget Amount *help
¥2,800,000 (Direct Cost: ¥2,800,000)
Fiscal Year 2006: ¥900,000 (Direct Cost: ¥900,000)
Fiscal Year 2005: ¥900,000 (Direct Cost: ¥900,000)
Fiscal Year 2004: ¥1,000,000 (Direct Cost: ¥1,000,000)
KeywordsMAIL / 角化細胞 / NF-κBシグナル伝達系 / アトピー性皮膚炎 / PAM212 / 表皮ケラチノサイト
Research Abstract

Molecule possessing ankyrin-repeats induced by lipopolysaccharide(MAIL)は、interleukin-1-inducible nuclear ankyrin repeat proteinあるいはinhibitor of nuclear factor κB(IκB)とも呼ばれる。MAIL欠損マウスを作製したところ、このマウスはアトピー性皮膚炎様の症状を呈し、MAILの皮膚における重要性が示唆された。そこで本研究ではマウスの角化細胞におけるMAILの発現を調べた。MAILは表皮において恒常的に発現していた。同様にMAILは初代培養角化細胞とマウス角化細胞株であるPAM212でも発現していた。Nuclear factor κB(NF-κB)阻害剤のBay11-7082とIκBαMスーパーリプレッサーはどちらも角化細胞におけるMAILの発現を抑制した。正常無刺激状態の角化細胞でのNF-κBの局在を免疫染色でしらべたところ、NF-κBサブユニットのうちp65,c-Relは核にのみ、p50,p52は核、細胞質どちらにも存在していることがわかった。このことはp65/p50あるいはc-Rel/p50の帆もダイマーが皮膚におけるMAILの恒常的発現に寄与していることを示唆する。興味深いことにマウスの皮膚におけるMAILの発現レベルはリポ多糖体(LPS)投与で変化しなかった。In vivoと同様に初代培養角化細胞においてもMAILの発現レベルはLPS刺激で変化しなった。しかし、MAILの発現はインターロイキン-1刺激によって顕著に増加した。以上より、角化細胞における恒常的なMAILの発現は少なくとも部分的にはNF-κBによって制御されていること、LPS特異的なMAIL発現誘導に対する抑制機構が存在することが明らかとなった。

Report

(3 results)
  • 2006 Annual Research Report
  • 2005 Annual Research Report
  • 2004 Annual Research Report
  • Research Products

    (3 results)

All 2007 2004

All Journal Article (3 results)

  • [Journal Article] Role of NF-κB in Constitutive Expression of MAIL in Epidermal Keratinocytes2007

    • Author(s)
      Oonuma t, et al.
    • Journal Title

      Journal of Veterinary Medical Science 69・3

      Pages: 279-284

    • Related Report
      2006 Annual Research Report
  • [Journal Article] Transcriptional regulation of the MAIL gene in LPS-stimulated RAW264 mouse macrophages.2004

    • Author(s)
      Ito T
    • Journal Title

      Gene 342(1)

      Pages: 137-143

    • Related Report
      2004 Annual Research Report
  • [Journal Article] Targeted disruption of MAIL, a nuclear IkappaB protein, leads to severe atopic dermatitis-like disease.2004

    • Author(s)
      Shiina T
    • Journal Title

      Journal of Biological Chemistry 279(53)

      Pages: 55493-55498

    • Related Report
      2004 Annual Research Report

URL: 

Published: 2004-04-01   Modified: 2024-03-26  

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